患者女，52歲。因雙眼視物模糊9個月、左眼眼前遮擋2個月于2017年4月就診于重慶愛爾麥格眼科醫院。既往糖尿病病史6年；其余無特殊異常。眼部檢查：右眼視力0.25，左眼視力手動/10 cm；均不能矯正。右眼、左眼眼壓分別為22、23 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼角膜及結膜無異常；前房中央深度約2.5 CT，周邊約1/3 CT；虹膜表面未見新生血管，晶狀體混濁（+）。右眼視盤顏色淡、邊界清楚，C/D≈0.4；視網膜大量斑片狀出血（圖1A），動脈呈銅絲狀，靜脈稍紆曲。左眼玻璃體腔大量血性懸浮物，眼底窺不清。FFA檢查，右眼動靜脈充盈時間未見明顯異常；早期視網膜見斑片狀遮蔽熒光、點狀強熒光及大片無灌注區（圖1B）；晚期熒光素滲漏并增強。眼B型超聲檢查，左眼玻璃體積血；右眼、左眼眼軸長度分別為21.98、22.01 mm。UBM檢查，右眼前房中央深度2.60 mm；各象限房角狹窄；睫狀體未見明顯異常回聲（圖2）。診斷：（1）雙眼糖尿病視網膜病變（增生期）；（2）左眼玻璃體積血；（3）雙眼老年性白內障；（4）2型糖尿病。

圖1 患者右眼彩色眼底、FFA像。1A示彩色眼底像，視網膜大量斑片狀出血；1B示FFA像。視網膜斑片狀遮蔽熒光、點狀強熒光及大片無灌注區

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

圖2 患者視網膜激光光凝治療前右眼UBM像。2A示全景UBM像；2B示房角UBM像。前房中央深度2.60 mm，各象限房角狹窄

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

明確診斷后給予右眼下方視網膜激光光凝治療。光斑直徑200 μm，功率170～200 mW，曝光時間0.2 s，光凝點數505點。光凝治療后第2天，右眼視力0.2；眼壓35.4 mmHg（非接觸眼壓計）。角膜透明，前房細胞（－）；中央前房軸深約1.5 CT，周邊＜1/3 CT；瞳孔直徑約3.5～4.0 mm，虹膜及晶狀體稍膨隆。視網膜大量散在點片狀出血，下方可見光凝斑。考慮急性房角關閉，給予匹羅卡品眼液縮瞳后行右眼YAG激光虹膜周邊切除（周切）手術。手術后第2天，眼壓20.0 mmHg（非接觸眼壓計）。前房持續變淺，中央軸深1.0～1.5 CT；瞳孔直徑約2 mm，11點時鐘位虹膜周切孔通暢，虹膜晶狀體向前膨隆。再次行UBM檢查，右眼前房中央深度1.40 mm；睫狀體水腫，睫狀突前移；晶狀體虹膜隔前移，晶狀體赤道部推壓周邊虹膜，局部房角關閉，后房幾近消失，睫狀體脈絡膜脫離（圖3）。立即給予阿托品凝膠、復方托吡卡胺眼液、噻嗎洛爾眼液點眼，眼壓控制平穩，前房加深。治療后第2天行UBM檢查，右眼前房中央深度2.20 mm，睫狀體水腫減輕，位置后移，房角開放范圍擴大。補充診斷：右眼睫狀環阻滯性青光眼。患者于第1次激光光凝治療后第10天，分別完成第2、3次視網膜激光光凝治療，均未再次出現類似現象。

圖3 患者視網膜激光光凝治療后右眼UBM像。3A示全景UBM像；3B示房角UBM像。前房中央深度1.40 mm；睫狀體水腫，睫狀突前旋晶狀體虹膜前移；晶狀體赤道部推壓周邊虹膜；局部房角關閉，后房消失，睫狀體脈絡膜脫離

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

討論　睫狀環阻滯性青光眼常發生于具有解剖結構異常的原發性閉角型青光眼患眼，其特點是中央及周邊前房均極度變淺或消失，眼壓升高，縮瞳劑無效或病情加重，睫狀肌麻痹劑有效，是一種多因素多機制疾病^[1]。睫狀體-晶狀體或睫狀體-玻璃體阻滯學說認為，睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜之間的解剖關系異常，是引起房水逆流形成的主要原因^[2-4]，房水循環發生阻滯的原因可能與典型惡性青光眼患者所具有的小眼球、小角膜、前房淺、晶狀體厚等解剖因素有關，再加上縮瞳劑、外傷、手術及葡萄膜炎等誘因^[5-6]，可使睫狀體水腫或痙攣，促使睫狀體與晶狀體或玻璃體進一步貼近，從而導致眼壓升高；一旦在手術、外傷、炎癥或縮瞳劑等誘導下，這種解剖關系異常變得非常顯著并表現為惡性循環過程^[7-8]。另外，在強調睫狀體或直接晶狀體阻滯的同時，不應忽視玻璃體的重要作用。然而，對于周邊部玻璃體與睫狀體發生的細微變化，以及引起玻璃體腔容積增大的最初起因（玻璃體后部壓力增高）仍不清楚。Kaplowit等^[9]認為脈絡膜擴張，包括脈絡膜充血、水腫、肥厚、脫離等導致眼后節內容物體積增加推擠玻璃體向前擴張，直至與晶狀體與睫狀體直接接觸，引起睫狀環阻滯，前房變淺。

本例患者具有短眼軸、窄房角的閉角型青光眼解剖特征，其睫狀環阻滯性青光眼的發病機制可能為行視網膜激光光凝治療后，睫狀體水腫引起睫狀突前旋，導致睫狀環進一步縮小，加上因視網膜激光光凝導致的脈絡膜水腫或滲出推擠玻璃體前移，眼后節體積增加進而推擠睫狀體、晶狀體及虹膜整體結構前移，加重睫狀環阻滯；行YAG激光虹膜周切手術前縮瞳劑的使用引起睫狀肌痙攣，晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體前后徑增加，晶狀體-虹膜隔前移，導致前房進一步變淺，房角關閉。因此在使用睫狀肌麻痹藥物后緩解了睫狀肌的痙攣，睫狀體及脈絡膜水腫逐漸消退后患者前房得以恢復，房角部分開放，虹膜周切孔保證了房水的流通通道，眼壓可控制平穩。全視網膜激光光凝治療糖尿病視網膜病變后，多數患眼前房變淺，其中約16%的患眼發生房角關閉，UBM檢查可發現脈絡膜和睫狀體平坦部水腫或滲漏脫離^[10]。因此，視網膜激光光凝治療前若發現有特征性解剖關系異常，可控制眼底激光光凝的反應強度，并酌情減少一次光凝點數，分次進行以減少光凝后脈絡膜和睫狀體水腫的程度，并在光凝治療后加強抗炎治療，避免睫狀環阻滯性青光眼的發生概率。

患者女，52歲。因雙眼視物模糊9個月、左眼眼前遮擋2個月于2017年4月就診于重慶愛爾麥格眼科醫院。既往糖尿病病史6年；其余無特殊異常。眼部檢查：右眼視力0.25，左眼視力手動/10 cm；均不能矯正。右眼、左眼眼壓分別為22、23 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼角膜及結膜無異常；前房中央深度約2.5 CT，周邊約1/3 CT；虹膜表面未見新生血管，晶狀體混濁（+）。右眼視盤顏色淡、邊界清楚，C/D≈0.4；視網膜大量斑片狀出血（圖1A），動脈呈銅絲狀，靜脈稍紆曲。左眼玻璃體腔大量血性懸浮物，眼底窺不清。FFA檢查，右眼動靜脈充盈時間未見明顯異常；早期視網膜見斑片狀遮蔽熒光、點狀強熒光及大片無灌注區（圖1B）；晚期熒光素滲漏并增強。眼B型超聲檢查，左眼玻璃體積血；右眼、左眼眼軸長度分別為21.98、22.01 mm。UBM檢查，右眼前房中央深度2.60 mm；各象限房角狹窄；睫狀體未見明顯異常回聲（圖2）。診斷：（1）雙眼糖尿病視網膜病變（增生期）；（2）左眼玻璃體積血；（3）雙眼老年性白內障；（4）2型糖尿病。

圖1 患者右眼彩色眼底、FFA像。1A示彩色眼底像，視網膜大量斑片狀出血；1B示FFA像。視網膜斑片狀遮蔽熒光、點狀強熒光及大片無灌注區

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

圖2 患者視網膜激光光凝治療前右眼UBM像。2A示全景UBM像；2B示房角UBM像。前房中央深度2.60 mm，各象限房角狹窄

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

明確診斷后給予右眼下方視網膜激光光凝治療。光斑直徑200 μm，功率170～200 mW，曝光時間0.2 s，光凝點數505點。光凝治療后第2天，右眼視力0.2；眼壓35.4 mmHg（非接觸眼壓計）。角膜透明，前房細胞（－）；中央前房軸深約1.5 CT，周邊＜1/3 CT；瞳孔直徑約3.5～4.0 mm，虹膜及晶狀體稍膨隆。視網膜大量散在點片狀出血，下方可見光凝斑。考慮急性房角關閉，給予匹羅卡品眼液縮瞳后行右眼YAG激光虹膜周邊切除（周切）手術。手術后第2天，眼壓20.0 mmHg（非接觸眼壓計）。前房持續變淺，中央軸深1.0～1.5 CT；瞳孔直徑約2 mm，11點時鐘位虹膜周切孔通暢，虹膜晶狀體向前膨隆。再次行UBM檢查，右眼前房中央深度1.40 mm；睫狀體水腫，睫狀突前移；晶狀體虹膜隔前移，晶狀體赤道部推壓周邊虹膜，局部房角關閉，后房幾近消失，睫狀體脈絡膜脫離（圖3）。立即給予阿托品凝膠、復方托吡卡胺眼液、噻嗎洛爾眼液點眼，眼壓控制平穩，前房加深。治療后第2天行UBM檢查，右眼前房中央深度2.20 mm，睫狀體水腫減輕，位置后移，房角開放范圍擴大。補充診斷：右眼睫狀環阻滯性青光眼。患者于第1次激光光凝治療后第10天，分別完成第2、3次視網膜激光光凝治療，均未再次出現類似現象。

圖3 患者視網膜激光光凝治療后右眼UBM像。3A示全景UBM像；3B示房角UBM像。前房中央深度1.40 mm；睫狀體水腫，睫狀突前旋晶狀體虹膜前移；晶狀體赤道部推壓周邊虹膜；局部房角關閉，后房消失，睫狀體脈絡膜脫離

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

討論　睫狀環阻滯性青光眼常發生于具有解剖結構異常的原發性閉角型青光眼患眼，其特點是中央及周邊前房均極度變淺或消失，眼壓升高，縮瞳劑無效或病情加重，睫狀肌麻痹劑有效，是一種多因素多機制疾病^[1]。睫狀體-晶狀體或睫狀體-玻璃體阻滯學說認為，睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜之間的解剖關系異常，是引起房水逆流形成的主要原因^[2-4]，房水循環發生阻滯的原因可能與典型惡性青光眼患者所具有的小眼球、小角膜、前房淺、晶狀體厚等解剖因素有關，再加上縮瞳劑、外傷、手術及葡萄膜炎等誘因^[5-6]，可使睫狀體水腫或痙攣，促使睫狀體與晶狀體或玻璃體進一步貼近，從而導致眼壓升高；一旦在手術、外傷、炎癥或縮瞳劑等誘導下，這種解剖關系異常變得非常顯著并表現為惡性循環過程^[7-8]。另外，在強調睫狀體或直接晶狀體阻滯的同時，不應忽視玻璃體的重要作用。然而，對于周邊部玻璃體與睫狀體發生的細微變化，以及引起玻璃體腔容積增大的最初起因（玻璃體后部壓力增高）仍不清楚。Kaplowit等^[9]認為脈絡膜擴張，包括脈絡膜充血、水腫、肥厚、脫離等導致眼后節內容物體積增加推擠玻璃體向前擴張，直至與晶狀體與睫狀體直接接觸，引起睫狀環阻滯，前房變淺。

本例患者具有短眼軸、窄房角的閉角型青光眼解剖特征，其睫狀環阻滯性青光眼的發病機制可能為行視網膜激光光凝治療后，睫狀體水腫引起睫狀突前旋，導致睫狀環進一步縮小，加上因視網膜激光光凝導致的脈絡膜水腫或滲出推擠玻璃體前移，眼后節體積增加進而推擠睫狀體、晶狀體及虹膜整體結構前移，加重睫狀環阻滯；行YAG激光虹膜周切手術前縮瞳劑的使用引起睫狀肌痙攣，晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體前后徑增加，晶狀體-虹膜隔前移，導致前房進一步變淺，房角關閉。因此在使用睫狀肌麻痹藥物后緩解了睫狀肌的痙攣，睫狀體及脈絡膜水腫逐漸消退后患者前房得以恢復，房角部分開放，虹膜周切孔保證了房水的流通通道，眼壓可控制平穩。全視網膜激光光凝治療糖尿病視網膜病變后，多數患眼前房變淺，其中約16%的患眼發生房角關閉，UBM檢查可發現脈絡膜和睫狀體平坦部水腫或滲漏脫離^[10]。因此，視網膜激光光凝治療前若發現有特征性解剖關系異常，可控制眼底激光光凝的反應強度，并酌情減少一次光凝點數，分次進行以減少光凝后脈絡膜和睫狀體水腫的程度，并在光凝治療后加強抗炎治療，避免睫狀環阻滯性青光眼的發生概率。