患者男，70歲。因右眼突然視力下降1 d到重慶愛爾麥格眼科醫院就診。否認外傷及手術史，無高血壓及糖尿病病史。右眼視力0.02，矯正不能提高；左眼視力1.0。右眼、左眼眼壓分別為13.0、14.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼眼前節正常。右眼玻璃體腔大量血性混濁，眼底模糊見視盤及部分血管影，其余窺不清（圖1A）。左眼視盤邊界清楚，顏色紅潤，C/D為0.3，動脈反光略增強，周邊未見明顯異常。眼部B型超聲檢查，右眼玻璃體腔大量點狀、團狀中低回聲（圖1B）。診斷：右眼玻璃體積血。囑半臥位制動，并給予卵磷脂絡合碘片及復方血栓通膠囊口服治療。

圖1 患者右眼彩色眼底及眼部B型超聲像。1A示彩色眼底像，可見玻璃體腔大量血性混濁，模糊可見視盤影；1B示眼部B型超聲像，玻璃體腔點、團狀中低回聲

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1個月后復診，右眼視力1.0，眼壓15 mmHg，眼前節正常；玻璃體腔絮狀及顆粒狀血性懸浮物，下方見黃白色團狀機化物；視盤邊界清楚，顏色紅潤，C/D為0.3，動脈反光略增強，周邊顳上方約2 DD的視網膜靜脈血管游離，漂浮于視網膜前，沿血管走行視網膜表面凹槽樣改變，游離血管周圍視網膜散在點片狀出血（圖2A，2B）。FFA檢查，周邊顳上方點片狀遮蔽熒光，游離血管模糊，晚期管壁著染（圖2C）。OCT檢查，顳上方視網膜血管游離區局部網膜增厚，內層視網膜連續性中斷，層間裂隙狀改變，局部RPE層脫離（圖2D～2G）。診斷：右眼視網膜血管游離，右眼板層視網膜裂孔（視網膜小凹），右眼玻璃體積血。當日行右眼視網膜激光光凝治療，包繞游離血管及板層裂孔周圍視網膜（圖2H）。

圖2 患者1個月后復診右眼眼部檢查像。2A示彩色眼底像，游離血管周圍點片狀出血，沿血管走行視網膜表面呈凹槽狀；2B示2A局部放大圖，可見血管原在位（白箭），游離血管較模糊（黑箭）；2C示FFA像，游離血管漂浮于玻璃體腔，游離血管顯影較模糊（白箭）；2D示血管游離區OCT視網膜3D分層圖，可見游離血管遠離視網膜，位于玻璃體腔；2E示游離血管區OCT地形圖，血管游離后視網膜表面呈深溝狀（白箭）；2F示2E區域相對應的OCT眼底圖，可見游離血管（白箭）；2G示游離區視網膜OCT像，可見游離區內層視網膜連續性中斷，板層視網膜裂孔；2H示視網膜激光光凝治療后彩色眼底像，可見激光斑包繞游離血管及板層裂孔周圍視網膜

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討論　玻璃體積血主要原因包括增生型糖尿病視網膜病變、玻璃體后脫離伴或不伴視網膜裂孔、孔源性視網膜脫離、外傷和視網膜血管性疾病等^[1]。本例患者考慮為急性玻璃體后脫離牽拉血管導致視網膜血管撕脫游離及局部微血管破裂出血。通常在玻璃體基底部、視網膜大血管、黃斑中心凹及視盤周圍玻璃體與視網膜粘連緊密，大血管附近的玻璃體嵌頓在視網膜內并且直接與視網膜周圍組織相連續，稱為“玻璃體視網膜血管帶”；由于玻璃體基底部后界在顳側相比鼻側更靠近后極部，而且隨著年齡增長，玻璃體基底部后界后移^[2]。因此，顳側基底部更廣，隨著玻璃體液化的發生，玻璃體視網膜交界面產生牽拉，加上重力作用，在粘連緊密部位發生視網膜血管撕脫、撕裂及視網膜內層甚至全層的撕裂引起玻璃體積血及視網膜裂孔甚至脫離發生，這可能也是視網膜裂孔好發于顳上方的原因。視網膜血管撕脫游離可發生在沒有視網膜全層裂孔的情況下，視網膜小凹（板層視網膜裂孔）沿血管旁分布，是牽拉引起的視網膜內層撕裂^[2]。Spencer和Foos^[3]在252只眼的尸檢病例中發現，11%的眼存在視網膜小凹。

本例患者初期因玻璃體積血影響觀察，一段時間治療積血吸收后檢查發現視網膜血管游離及視網膜小凹。血管游離部位OCT顯示內層視網膜局部連續性中斷且范圍較大，后續可能發生全層視網膜裂孔及視網膜脫離，遂及時行視網膜激光光凝治療以封閉血管游離區損傷的視網膜，減少視網膜脫離的發生。在發生急性玻璃體后脫離的患者中，視網膜裂孔的發生率達14%^[4]；在伴有玻璃體積血的急性玻璃體后脫離患者中，視網膜裂孔發生率高達67%^[5]。視網膜裂孔出現后如未經及時發現和處理，因同時持續存在玻璃體牽拉而容易導致視網膜脫離發生。本例患者為避免玻璃體進一步液化及局部纖維修復的牽拉導致損傷部位視網膜全層裂孔、視網膜脫離，遂及時進行視網膜激光光凝治療，降低前述并發癥的發生幾率。

患者男，70歲。因右眼突然視力下降1 d到重慶愛爾麥格眼科醫院就診。否認外傷及手術史，無高血壓及糖尿病病史。右眼視力0.02，矯正不能提高；左眼視力1.0。右眼、左眼眼壓分別為13.0、14.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。雙眼眼前節正常。右眼玻璃體腔大量血性混濁，眼底模糊見視盤及部分血管影，其余窺不清（圖1A）。左眼視盤邊界清楚，顏色紅潤，C/D為0.3，動脈反光略增強，周邊未見明顯異常。眼部B型超聲檢查，右眼玻璃體腔大量點狀、團狀中低回聲（圖1B）。診斷：右眼玻璃體積血。囑半臥位制動，并給予卵磷脂絡合碘片及復方血栓通膠囊口服治療。

圖1 患者右眼彩色眼底及眼部B型超聲像。1A示彩色眼底像，可見玻璃體腔大量血性混濁，模糊可見視盤影；1B示眼部B型超聲像，玻璃體腔點、團狀中低回聲

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1個月后復診，右眼視力1.0，眼壓15 mmHg，眼前節正常；玻璃體腔絮狀及顆粒狀血性懸浮物，下方見黃白色團狀機化物；視盤邊界清楚，顏色紅潤，C/D為0.3，動脈反光略增強，周邊顳上方約2 DD的視網膜靜脈血管游離，漂浮于視網膜前，沿血管走行視網膜表面凹槽樣改變，游離血管周圍視網膜散在點片狀出血（圖2A，2B）。FFA檢查，周邊顳上方點片狀遮蔽熒光，游離血管模糊，晚期管壁著染（圖2C）。OCT檢查，顳上方視網膜血管游離區局部網膜增厚，內層視網膜連續性中斷，層間裂隙狀改變，局部RPE層脫離（圖2D～2G）。診斷：右眼視網膜血管游離，右眼板層視網膜裂孔（視網膜小凹），右眼玻璃體積血。當日行右眼視網膜激光光凝治療，包繞游離血管及板層裂孔周圍視網膜（圖2H）。

圖2 患者1個月后復診右眼眼部檢查像。2A示彩色眼底像，游離血管周圍點片狀出血，沿血管走行視網膜表面呈凹槽狀；2B示2A局部放大圖，可見血管原在位（白箭），游離血管較模糊（黑箭）；2C示FFA像，游離血管漂浮于玻璃體腔，游離血管顯影較模糊（白箭）；2D示血管游離區OCT視網膜3D分層圖，可見游離血管遠離視網膜，位于玻璃體腔；2E示游離血管區OCT地形圖，血管游離后視網膜表面呈深溝狀（白箭）；2F示2E區域相對應的OCT眼底圖，可見游離血管（白箭）；2G示游離區視網膜OCT像，可見游離區內層視網膜連續性中斷，板層視網膜裂孔；2H示視網膜激光光凝治療后彩色眼底像，可見激光斑包繞游離血管及板層裂孔周圍視網膜

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討論　玻璃體積血主要原因包括增生型糖尿病視網膜病變、玻璃體后脫離伴或不伴視網膜裂孔、孔源性視網膜脫離、外傷和視網膜血管性疾病等^[1]。本例患者考慮為急性玻璃體后脫離牽拉血管導致視網膜血管撕脫游離及局部微血管破裂出血。通常在玻璃體基底部、視網膜大血管、黃斑中心凹及視盤周圍玻璃體與視網膜粘連緊密，大血管附近的玻璃體嵌頓在視網膜內并且直接與視網膜周圍組織相連續，稱為“玻璃體視網膜血管帶”；由于玻璃體基底部后界在顳側相比鼻側更靠近后極部，而且隨著年齡增長，玻璃體基底部后界后移^[2]。因此，顳側基底部更廣，隨著玻璃體液化的發生，玻璃體視網膜交界面產生牽拉，加上重力作用，在粘連緊密部位發生視網膜血管撕脫、撕裂及視網膜內層甚至全層的撕裂引起玻璃體積血及視網膜裂孔甚至脫離發生，這可能也是視網膜裂孔好發于顳上方的原因。視網膜血管撕脫游離可發生在沒有視網膜全層裂孔的情況下，視網膜小凹（板層視網膜裂孔）沿血管旁分布，是牽拉引起的視網膜內層撕裂^[2]。Spencer和Foos^[3]在252只眼的尸檢病例中發現，11%的眼存在視網膜小凹。

本例患者初期因玻璃體積血影響觀察，一段時間治療積血吸收后檢查發現視網膜血管游離及視網膜小凹。血管游離部位OCT顯示內層視網膜局部連續性中斷且范圍較大，后續可能發生全層視網膜裂孔及視網膜脫離，遂及時行視網膜激光光凝治療以封閉血管游離區損傷的視網膜，減少視網膜脫離的發生。在發生急性玻璃體后脫離的患者中，視網膜裂孔的發生率達14%^[4]；在伴有玻璃體積血的急性玻璃體后脫離患者中，視網膜裂孔發生率高達67%^[5]。視網膜裂孔出現后如未經及時發現和處理，因同時持續存在玻璃體牽拉而容易導致視網膜脫離發生。本例患者為避免玻璃體進一步液化及局部纖維修復的牽拉導致損傷部位視網膜全層裂孔、視網膜脫離，遂及時進行視網膜激光光凝治療，降低前述并發癥的發生幾率。