目的:探討visfatin與老年2型糖尿病及其大血管并發癥和相關代謝指標的關系。方法:將66例老年糖尿病患者分為合并大血管病變組（MCV）35例和非大血管病變組（nMCV）31例，并選64例健康人做對照。采取酶聯免疫測定法（ELISA）測定空腹血清visfatin濃度；并測定各組的空腹血糖、胰島素、血壓和血脂水平；用胰島素抵抗指數（HOMAIR）HOMAIR評價胰島素抵抗，分析各指標間的相關性及與大血管并發癥的相關性。結果:①老年2型糖尿病組血清visfatin濃度高于正常對照組，差異有統計學意義（Plt;0.01）。但正常對照組與2型糖尿病組中nMCV組比較，visfatin濃度差異無統計學意義（Pgt;0.05）。②老年2型糖尿病組中大血管病變組（MCV）血清visfatin濃度明顯高于非大血管病變組（nMCV），差異有統計學意義（Plt;0.01）。③相關分析顯示，老年2型糖尿病組血清visfatin濃度與腰圍（WC）、甘油三酯（TG）均呈顯著正相關，與性別、年齡、HOMAIR呈正相關。進一步以visfatin為應變量，以年齡、性別、BMI、WC、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）、空腹胰島素（FINS）、HOMAIR為自變量進行多元逐步回歸分析，TG、WC和年齡是血清visfatin獨立相關因素。④在老年T2DM組，以有無大血管并發癥為應變量（Y=1，n=0），各指標為自變量，進行logistic回歸分析，visfatin進入回歸方程。結論:血清visfatin與2型糖尿病的發病不相關，但在老年2型糖尿病中與其大血管并發癥有關。
本研究的目的是觀察內脂素(visfatin)能否誘導心肌細胞發生肥大表型變化,并初步探討其機制。將體外培養的H9c2心肌細胞,分別用3種不同濃度的visfatin干預不同的時間后檢測心肌細胞是否發生肥大的表型改變。并在內質網應激(ERS)的阻斷劑普伐他汀或激動劑毒胡蘿卜素預處理的基礎上,再用visfatin刺激以進行機制探討。采用F-actin免疫熒光法檢測細胞骨架變化來觀察心肌細胞表面積的變化,用熒光定量PCR檢測肥大標志物心房鈉尿肽(ANP)、腦尿鈉肽(BNP),以及ERS標志物葡萄糖調節蛋白78(GRP78)、C/EPB環磷酸腺苷反應元件結合轉錄因子同源蛋白(CHOP)及激活轉錄因子ATF6的基因表達水平變化。用Western blot檢測GRP78和CHOP的蛋白表達水平改變。結果顯示,100 ng/mL或150 ng/mL濃度的visfatin作用24 h,以及100 ng/mL濃度的visfatin作用24 h或48 h,均能誘導心肌細胞出現明顯的肥大表型。100 ng/mL濃度的visfatin作用24 h還能誘導心肌細胞發生ERS。普伐他汀預處理能明顯降低visfatin誘導的心肌細胞ANP及BNP的mRNA表達水平,而毒胡蘿卜素預處理則顯著增加上述因子的表達水平。實驗結果提示,visfatin可通過促發ERS而誘導心肌細胞發生肥大表型改變。
本研究旨在探索脂肪細胞因子內臟脂肪素（Visfatin）能否誘導血管內皮細胞（VEC）發生炎癥及壞死性凋亡（Necroptosis），并初步探討其機制。體外分離培養人臍靜脈內皮細胞（HUVECs），單獨使用 Visfatin 刺激或在阻斷氧化低密度脂蛋白受體 1（LOX-1）后給予 Visfatin 刺激，采用 Western blot、RT-PCR、免疫細胞化學法、酶聯免疫吸附法（ELISA）、MTT、流式細胞化學法等觀察細胞炎癥及 Necroptosis 的發生情況。結果顯示，100 ng/mL 的 Visfatin 作用 24 h 可誘導 HUVECs 中單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和 LOX-1 的 mRNA 及蛋白水平表達顯著上調；而 LOX-1 抑制劑聚肌苷酸預處理可明顯降低 Visfatin 誘導的 MCP-1 表達。另外，100 ng/mL 的 Visfatin 作用 24 h 可明顯誘導 HUVECs 中出現壞死樣特征，且 Necroptosis 特異性基因 BMF 的 mRNA 表達顯著增加，細胞增殖率降低；而聚肌苷酸預處理后，細胞增殖率升高，BMF 的基因表達下調。實驗結果提示，Visfatin 通過 LOX-1 介導，引起了血管內皮細胞炎癥反應及 Necroptosis，在動脈粥樣硬化的發生與發展中起著重要的作用。