目的 研究誘導型一氧化氮合酶（iNOS）和p53蛋白在肝細胞癌中的表達及其與腫瘤血管形成的關系。方法 采用免疫組化和圖像分析技術檢測59例肝細胞癌患者腫瘤組織中iNOS和p53蛋白的表達，CD34單克隆抗體免疫組化染色檢測腫瘤組織微血管密度（MVD）。結果 ①iNOS和p53蛋白在肝細胞癌組織中表達陽性率分別為81.4%（48/59）和64.4%（38/59），表達強度（IOD值）分別為5 635±1 287和3 352±873。②MVD為32.5±2.73，以腫瘤邊緣和癌旁組織微血管較密集。③iNOS的表達與p53蛋白表達呈顯著正相關（r=0.65, P＜0.05）； iNOS的表達與MVD呈顯著正相關（r=0.75, P＜0.05）； p53蛋白的表達與MVD呈顯著正相關（r=0.72, P＜0.05）。結論 肝細胞癌組織中存在iNOS和p53蛋白的高表達； iNOS和p53可促進肝癌血管形成。
目的 研究p53及血管內皮細胞生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）表達與結、直腸癌血道轉移發生的關系。方法應用免疫組織化學ABC法檢測79例結、直腸癌組織中p53及VEGF的表達。 結果p53和VEGF在結、直腸癌組織中表達陽性率分別為48.1%和58.2%； 62.0%的病例中p53和VEGF表達一致。p53及VEGF表達與結、直腸癌靜脈侵犯、血道轉移密切相關（P＜0.05），p53及VEGF陽性表達組血道轉移發生率為66.7%，明顯高于p53及VEGF陰性表達組和p53陽性表達、VEGF陰性表達組（P＜0.01）； p53及VEGF陰性表達病例中，無同時性或異時性血道轉移發生。結論結合分析p53及VEGF表達狀態，對預測結、直腸癌血道轉移的發生有重要參考價值。
目的探討c-met及p53表達在乳腺癌血管生成中的作用及其臨床意義。方法應用SP免疫組化方法和計算機圖像分析技術，對80例乳腺癌、20例乳腺纖維腺瘤的微血管計數（MVC）和c-met及p53蛋白的表達進行定量測定。結果乳腺癌組織中MVC和cmet及p53的陽性表達與乳腺癌的組織學分級、腋窩淋巴結轉移及腫瘤分期有關 (P＜0.01)。MVC在c-met及p53表達陽性者明顯高于c-met及p53表達陰性者，兩者間差異有顯著性意義 (P＜0.01)。結論cmet及p53共同參與調控乳腺癌的腫瘤血管生成。
目的 了解HBx基因在乙肝病毒相關性肝癌形成與發展中的分子機理。方法綜合國外近5年的文獻進行分析。結果 HBx具有促進細胞惡性轉化、抑制受損DNA的修復、反式激活、抑制wtp53功能和抑制細胞凋亡等生物學功能。HBx可能通過直接致癌作用、抑制DNA的修復、抑制wtp53、干擾Fas/CD95系統和抑制Caspase-3 活性等分子機理，誘發肝癌形成和促進肝癌發展。結論 HBx及其編碼的蛋白HBxAg具有廣泛的生物學功能，從多方面、多途徑促進肝癌的形成和發展。
目的 探討cyclin D1和p53 蛋白在實驗性大鼠同時性乳腺癌與纖維肉瘤中的表達及其意義。 方法 通過改良給藥的方法復制大鼠同時性乳腺癌與纖維肉瘤動物模型,應用SP免疫組化技術檢測cyclin D1和p53蛋白在乳腺癌、纖維肉瘤及瘤旁組織中的表達。結果 在正常乳腺組織中無cyclin D1和p53蛋白表達，在不典型增生乳腺組織中7/14有cyclin D1表達，8/18的乳腺癌與9/14的纖維肉瘤中有cyclin D1的表達,7/18的乳腺癌與5/14的纖維肉瘤中有p53蛋白的過度表達; 肉瘤旁組織中無cyclin D1和p53蛋白表達。cyclin D1和p53蛋白表達與乳腺癌和纖維肉瘤組織學分級有關，同時二者的表達呈負相關。結論 在大鼠同時性乳腺癌與纖維肉瘤中有cyclin D1和p53蛋白過度表達，cyclin D1蛋白可能參與腫瘤發生過程，而p53蛋白表達與腫瘤的惡性程度相關。