目的觀察p21活化激酶4（PAK4）對視網膜血管內皮細胞行為和線粒體功能的影響。方法實驗研究，分為體內動物實驗和體外細胞實驗兩部分。體內動物實驗：健康C57BL/6J雄性小鼠12只，隨機分為正常對照組、糖尿病組，每組各6只小鼠。糖尿病組小鼠經鏈脲佐菌素誘導建立糖尿病模型。建模后8周，采用蛋白質免疫印跡法、實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測正常對照組、糖尿病組小鼠視網膜PAK4表達情況。體外細胞實驗：人視網膜微血管內皮細胞（hRMEC）分為常規培養細胞組（N組）、空載體組（Vector組）、PAK4過表達組（PAK4組）。各組加入150 μg/ml糖基化終末產物誘導細胞。細胞劃痕實驗檢測各組hRMEC內細胞遷移情況；流式細胞儀檢測各組白細胞粘附于hRMEC數量。Seahorse XFe96細胞能量代謝分析儀測定細胞內線粒體基礎呼吸、三磷酸腺苷（ATP）生成、最大呼吸與備用呼吸能力。兩組間比較采用t檢驗；三組間比較采用單因素方差分析。結果體內動物實驗：與正常對照組小鼠比較，糖尿病組小鼠視網膜中PAK4 mRNA、蛋白相對表達量顯著升高，差異均有統計學意義（t=25.372、22.419、25.372，P＜0.05）。體外細胞實驗：與N組、Vector組比較，PAK4組hRMEC中PAK4蛋白、mRNA相對表達量和細胞遷移率均顯著升高，差異有統計學意義（F=36.821、38.692、29.421，P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，PAK4組hRMEC上白細胞粘附數量明顯升高，差異有統計學意義（F=39.649，P＜0.01）。線粒體壓力測量結果顯示，PAK4組hRMEC內線粒體基礎呼吸、ATP生成、最大呼吸與備用呼吸能力明顯減弱，差異有統計學意義（F=27.472、22.315、31.147、27.472，P＜0.05）。結論PAK4高表達損傷線粒體功能并顯著促進白細胞粘附和內皮細胞遷移。