目的 對微小RNAs（microRNAs，miRNAs）在骨與軟骨組織中的調控作用和作用機制作一綜述。 方 法 廣泛查閱近年來有關miRNAs 在骨與軟骨組織的調控作用及作用機制的文獻，進行總結與分析。 結 果 miRNAs 是近年來骨關節疾病研究的熱點，越來越多研究顯示其在骨與軟骨組織形成和代謝過程中，對于細胞分化、細胞基質分泌等方面發揮重要的調控作用，但確切機制尚不清楚。 結論 通過對miRNAs 在骨與軟骨組織中的調控作用及作用機制的研究，可能為了解退行性骨關節疾病開辟新的領域。
目的總結循環小分子RNA（miRNAs）與消化道腫瘤的關系，以及其在消化道腫瘤診斷、治療及預后判斷中的應用前景。 方法收集國內外關于miRNAs與消化道腫瘤關系的文獻并作綜述。 結果miRNAs可通過基因調控作用，參與調節細胞的增殖、分化和凋亡。消化道腫瘤患者的血循環中常伴有一些異常表達的miRNAs，其與腫瘤的發生和發展密切相關，不僅有助于腫瘤的診斷，而且還有助于確定腫瘤原發灶部位，甚至有助于臨床和病理分期，由此預測腫瘤的進展、復發和轉移情況，評估治療效果等。 結論循環miRNAs可作為消化道腫瘤的分子傳感器，用于臨床消化道腫瘤的無創早期診斷、治療和預后評估。
目的研究半月板中軟骨退變相關基因的表達，探討半月板撕裂對軟骨退變的潛在影響，并分析miRNAs和軟骨退變的關系。 方法以2012年9月－2013年10月5例行關節鏡下撕裂半月板部分切除患者自愿捐贈的半月板組織作為實驗組，4例截肢患者自愿捐贈的正常半月板組織為對照組。取標本行HE染色，觀察組織學改變；行實時熒光定量PCR，檢測半月板中軟骨退變相關基因[蛋白多糖（Aggrecan，ACAN)、Ⅹ型膠原（type X collagen，COL10A1）、基質金屬蛋白酶13（matrix metalloproteinases 13，MMP-13）、CCAAT增強子結合蛋白β（CCAAT enhancer binding protein β，CEBP-β）、蛋白聚糖酶5（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondinmotif 5，ADAMTS-5）]以及miRNAs（miR-193b、miR-92a、miR-455-3p）表達水平。 結果組織學觀察示，實驗組撕裂半月板組織存在不同程度退行性改變。與對照組相比，實驗組ACAN表達水平下調，COL10A1、CEBP-β、ADAMTS-5、MMP-13表達水平均上調；除ACAN、MMP-13外，其余各退變相關基因組間差異均有統計學意義（P＜0.05）。實驗組miR-193b、miR-92a、miR-455-3p表達水平均較對照組顯著上調，比較差異亦有統計學意義（P＜0.05）。 結論撕裂半月板有退變趨勢，其促進軟骨退變作用較正常半月板顯著，miR-193b、miR-92a、miR-455-3p可能是促進軟骨退變的調控因子。
結直腸癌是嚴重威脅人類健康的惡性腫瘤之一，隨著對微小RNA（miRNAs）研究的不斷深入，越來越多的證據表明多種miRNAs參與了結直腸癌的發生、發展，并且可能作為其診斷、評估預后及復發轉移的生物學標志。研究發現，miRNA-143/miRNA-145在多種腫瘤中的表達都發生了下調，能起到腫瘤抑制作用，其在結直腸癌中的研究也已較成熟。本文就miRNA-143/miRNA-145與結直腸癌的研究進展做一綜述，為今后的結直腸癌機制和靶向治療研究提供參考。
目的 探討 miRNAs 對胰腺癌（pancreatic cancer）的診斷價值。 方法 計算機檢索 PubMed、Scopus、Web of Science、CBM、CNKI、WanFang Data 和 VIP 數據庫，搜集 miRNAs 診斷胰腺癌的診斷性試驗，檢索時限均從建庫至 2015 年 12 月 31 日。由 2 位研究者獨立篩選文獻、提取資料，并采用 QUADAS-2 工具評價納入研究的偏倚風險后，采用 MetaDiSc 1.4 及 Stata 12.0 軟件進行 Meta 分析。 結果 共納入 40 篇文獻，109 個研究。miRNAs 診斷胰腺癌的Sen合并=0.81 [95%CI（0.80，0.82） ]、Spe合并=0.77 [95%CI（0.75，0.78） ]、+LR合并=3.15 [95%CI（2.78，3.58） ]、–LR合并=0.27[95%CI（0.24，0.31） ]、DOR合并=13.58 [95%CI（10.89，16.94） ]、AUC=0.86 [95%CI（0.84，0.88） ]。診斷準確性白種人優于亞洲人（AUC=0.89vs. 0.84），聯合 miRNAs 優于單一 miRNA（AUC=0.91vs. 0.84）。 結論 現有證據表明，miRNAs 對胰腺癌具有一定診斷價值，尤其是聯合 miRNAs 診斷。但受納入研究質量的限制，上述結論仍需開展高質量的研究予以驗證。
競爭性內源核糖核酸（ceRNA）假說是一種新的基因轉錄后調控模式，即編碼蛋白質的信使 RNA（mRNA）、長鏈非編碼核糖核酸（lncRNA）、假基因轉錄物、環狀核糖核酸（circRNA）等可通過結合微小核糖核酸（miRNA）參與其靶基因的表達調控。ceRNA 調節網絡在維持正常生理狀態及調控疾病發生、發展中發揮重要作用。本文圍繞著該假說的提出、相關分子類型、當前研究現狀、存在問題和發展方向等多個方面，對 ceRNA 的研究進展進行綜述，有助于闡明包括腫瘤在內的多種疾病的致病機理，并為疾病的診治提供新思路。
目的尋找參與肥厚型心肌病心肌纖維化的關鍵微小RNAs（miRNAs），并進一步探討其調控心肌纖維化的機制。方法選擇 2014 年 1 月—2018 年 6 月 42 例在四川大學華西醫院診斷并行外科手術治療的肥厚型心肌病患者，其中男 29 例、女 13 例，中位年齡 46（15～69）歲。在患者纖維化程度不同的心肌組織，篩選異常表達的目標miRNA，并在細胞水平驗證，通過調控該miRNA的表達，檢測纖維化相關蛋白和靶基因的表達變化。最后通過雙熒光素酶報告基因檢測驗證其靶向結合關系。 結果miR-484在重度纖維化患者心肌組織中表達量明顯升高。在細胞水平，心臟成纖維細胞在TGF-β1誘導活化后，miR-484表達量較活化前明顯上調（P<0.05），且活化后的心臟成纖維細胞中纖維化相關蛋白（CollagenⅠ、α-SMA）表達量明顯升高，靶基因HIPK1表達量下降（P<0.05）；通過轉染miR-484 antagomir抑制miR-484的表達后，纖維化相關蛋白表達量下降（P<0.05）。HIPK1的mRNA水平與轉染NC antagomir組比較，無明顯改變（P>0.05）。而在蛋白表達水平，轉染miR-484 antagomir組HIPK1表達量則明顯增加（P<0.05）。雙熒光素酶報告基因檢測發現，轉染WT-miR-484 mimics組熒光素酶活性較對照組下降 （P<0.05）。結論miR-484是一種促纖維化的miRNA，可能參與了肥厚型心肌病心肌纖維化的過程，可作為調控的靶點，為心肌纖維化提供治療策略。