目的探究微RNA-22-3p（microRNA-22-3p，miR-22-3p）調控HMGB1/NLRP3通路對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的人肺微血管內皮細胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMEC）炎癥反應的影響。方法 取腹腔感染導致的急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者和健康對照者外周血行miRNA芯片分析，選定目標miRNA，在HPMEC中分別利用目標miRNA類似物和抑制劑進行預先處理，再利用LPS刺激，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCT）和蛋白印跡法檢測高遷移率族蛋白1（high mobility group box-1 protein，HMGB1）和Nod樣受體蛋白3（nucleotide binding oligomerization segment like receptor family 3，NLRP3）mRNA和蛋白的表達變化，采用RT-qPCT和酶聯免疫吸附試驗檢測細胞和上清中的相關炎癥因子水平。結果 miRNA芯片分析顯示，miR-22-3p在ARDS患者的血漿中表達顯著下調。與陰性對照組相比，轉染miR-22-3p類似物后，HMGB1、NLRP3 mRNA和蛋白表達水平明顯降低，活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）水平顯著減少。相應的，炎癥因子白細胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8、IL-1β的mRNA水平，細胞上清中炎癥因子水平均顯著降低（均P<0.05）；轉染miR-22-3p抑制劑后，HMGB1、NLRP3、Caspase-1蛋白和炎癥因子的表達水平顯著上調（均P<0.05）。結論 miR-22-3p在腹腔感染導致的ARDS患者外周血中顯著下調，可在HPMEC中抑制HMGB1/NLRP3信號通路，并抑制其下游炎癥反應。