目的觀察骨髓間充質干細胞（BMSC）來源的外泌體上miR-183、視網膜脫氫酶11（RDH11）的表達，初步探討兩者靶向關系以及對視網膜色素上皮（RPE）細胞的影響。方法分離培養C57BL/6（C57）小鼠BMSC，鑒定BMSC來源的外泌體。將BMSC分為空白組、模擬空白對照組（mimic-NC組）、miR-183模擬組（miR-183-mimic組）。參照文獻方法培養C57小鼠、視網膜變性10（rd10）小鼠RPE細胞。來自rd10小鼠的RPE細胞轉染BMSC外泌體并共培養后分為對照組、外泌體組、mimic-NC-外泌體組（mimic-NC-exo組）、miR-183-mimic-外泌體組（miR-183-mimic-exo組）。采用實時熒光定量聚合酶鏈反應、蛋白免疫印跡法檢測C57小鼠、rd10小鼠以及各組RPE細胞中miR-183、RDH11 mRNA和蛋白相對表達量。生物信息學網站及雙熒光素酶報告分析miR-183與RDH11的靶向關系。細胞計數試劑盒8檢測BMSC外泌體上miR-183對RPE細胞增生的影響；原位末端標記法檢測RPE細胞凋亡情況。多組間比較采用單因素方差分析。結果與C57小鼠比較，rd10小鼠RPE中miR-183相對表達量下調，RDH11 mRNA相對表達量上調，差異均有統計學意義（t=5.230、8.548，P=0.006、0.001）。與空白組、mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中miR-183 mRNA相對表達量顯著上升（F=60.130，P＜0.05）。共培養24 h時，外泌體進入RPE細胞。與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中miR-183 mRNA相對表達量顯著升高（t=7.311，P=0.002），細胞增生能力增強（F=10.949，P=0.012）、凋亡數量減少（t=4.571，P=0.002），差異均有統計學意義。生物信息學網站及雙熒光素酶報告證實miR-183與RDH11具有靶向關系。與mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統計學意義（t=5.361、6.591，P=0.006、0.003）。共培養后，與對照組比較，外泌體組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量差異無統計學意義（t=0.169、1.134，P=0.874、0.320）；與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統計學意義（t=5.554、5.546，P=0.005、0.005）。結論上調BMSC來源的外泌體miR-183通過靶向抑制RDH11的表達促進RPE細胞體外增生，減少細胞凋亡數量。