目的 探討堿性成纖維細胞生長因子 (b FGF)對人血管內皮細胞 (EC)增生的影響及其機制 ,明確 b FGF對煙曲霉素衍生物 (TNP- 4 70 )及地塞米松 (Dex)作用的影響。 方法 培養人臍靜脈內皮細胞 (HU VEC) ,采用 MTT法測定 EC生長活性 ,免疫組織化學方法檢測 EC中核因子 (NF-κB)和 ki- 6 7的表達。 結果 b FGF有顯著促進 EC增生的作用 ,可使核內 NF-κB和 ki- 6 7表達增強 ;TNP- 4 70及 Dex可抑制 EC增生 ,使核內 NF-κB和 ki- 6 7表達減少 ;b FGF逆轉二者的抑制效應。 結論 b FGF能促進 EC增生 ,其機制可能是通過激活 NF- κB,使細胞由靜止期進入增殖期 ,促進 DNA合成 ,細胞分裂增殖。 TNP- 4 70及 Dex可抑制 NF- κB活化 ,b FGF可逆轉二者的抑制效應
目的檢測 Lgr5 和 Ki-67 蛋白在胃癌組織及其正常胃黏膜組織中的表達情況并分析其在胃癌發生及發展中的作用。方法采用 SABC 免疫組織化學方法測定 69 例胃癌患者的胃癌組織及其相應的正常胃黏膜組織中 Lgr5 和 Ki-67 蛋白表達情況并分析其與胃癌患者臨床病理特征的關系。結果Lgr5 和 Ki-67 蛋白在胃癌組織中的表達陽性率均較其在正常胃黏膜組織中高 ［Lgr5 蛋白：87.0%（60/69）比 16.7%（5/30），χ2=45.81，P<0.001；Ki-67 蛋白：79.7%（55/69）比 36.7%（11/30)，χ2=17.43，P<0.001］。Lgr5 及 Ki-67 蛋白在低-未分化、N1～N3 期及幽門螺桿菌（HP）感染陽性胃癌組織中的蛋白表達陽性率明顯高于高-中分化、N0 期及 HP 感染陰性患者（P<0.050），Lgr5 蛋白表達還與胃癌浸潤深度有關（P<0.050），而 Ki-67 蛋白表達與此無關（P>0.050）。Lgr5 及 Ki-67 蛋白表達與胃癌患者的性別和遠處轉移均無關（P>0.050）。Lgr5 蛋白表達與 Ki-67 蛋白表達呈明顯的正相關關系（rs=0.340，P=0.004）。結論Lgr5 蛋白可能參與了腫瘤組織的局部浸潤和淋巴結轉移過程并與腫瘤惡性程度有關，Ki-67 蛋白也可能參與了腫瘤淋巴結轉移過程且也與腫瘤惡性程度有關，且此二者在腫瘤發生和發展中可能具有協同作用，同時 HP 感染可能與 Lgr5 和 Ki-67 蛋白協同參與了腫瘤發生、發展過程。