目的 探討雌激素對慢性高眼壓兔視網膜損傷的保護作用。方法 18只成年健康新西蘭雌性大白兔隨機分為去勢組和假去勢組。去勢組切除兩側卵巢，假去勢組僅切除卵巢周圍部分脂肪組織。利用前房注射復方卡波姆建立兔慢性高眼壓模型。采用末端脫氧核酸轉移酶介導的脫氧三磷酸尿苷缺口末端標記法（TUNEL）檢測視網膜組織中凋亡細胞的表達；免疫組織化學方法檢測B細胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表達情況；應用計算機圖像分析系統對檢測結果進行分析。結果 造模后4、6、8周，去勢組較假去勢組視網膜神經節細胞數目明顯減少，視神經纖維層和內核層變薄；TUNEL陽性細胞表達均較假去勢組高（t=3.285，4.012，3.624；P值均lt;0.01）；視網膜bcl-2表達均較假去勢組低（t=4.256，3.867，3.459；P值均lt;0.01）；bax陽性細胞表達情況均較假去勢組高（t=3.211，3.625，3.253；P值均lt;0.01）。bcl-2的表達與TUNEL的表達呈負相關，凋亡細胞隨著bcl-2的表達增多而減少，bcl-2抑制了凋亡的發生。bax的表達與TUNEL的表達呈正相關，凋亡細胞隨著bax的表達增多而增多，bax誘導了凋亡的發生。結論 雌激素對慢性高眼壓兔視網膜損傷有神經保護作用，這一保護作用主要是通過減少視網膜組織中的凋亡細胞而實現的。
目的 觀察N-甲基-N亞硝酸脲（MNU）誘導的大鼠視網膜損傷過程中凋亡相關分子半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、bcl-2相關X蛋白（bax）和B細胞淋巴瘤/白血病-xl（bcl-xl）在視網膜中的時空表達，探討其在MNU誘導的視網膜損傷中的作用。方法 將鼠齡50 d的30只SPF級雌性SD大鼠隨機分為MNU模型組（24只大鼠）和正常對照組（6只大鼠）。模型組按40 mg/kg的劑量腹腔注射MNU建立MNU模型；正常對照組大鼠腹腔注射生理鹽水5ml/kg。模型組大鼠根據MNU注射后不同處死時間再分為1、3、7、10 d組，每小組各6只大鼠。正常對照組大鼠注射后3 d處死。逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測各組視網膜中caspase-3、bax和bcl-xl的基因表達情況；免疫熒光技術檢測其在視網膜中的表達以及分布的變化，并用末端脫氧核苷酸轉移酶（TdT）介導dUTP 缺口末段標記（TUNEL）法檢測視網膜細胞凋亡的變化。結果經病理學檢測確定造模成功。RT-PCR檢測結果表明，［與正常對照組相比（caspase-3和bax的相對吸光度（RA）值為62.45plusmn;7.65、46.53plusmn;4.41］，MNU模型1 d 組caspase-3（83.23plusmn;8.11，P=0.009）和bax（72.73plusmn;9.46，P=0.004）的表達均增強，3 d 組二者表達水平均最高 （caspase-3 RA =140.48plusmn;18.40，P=0.000；bax- RA=102.36plusmn;13.97，P=0.001），10 d 組caspase-3的表達水平（RA =47.32plusmn;5.37，P=0.027）低于對照組，而10 d bax的表達 （RA=48.27plusmn;4.40，P=0.997）基本恢復至對照組水平；bcl-xl在4個造模組中的表達水平（1 d RA =63.29plusmn;4.29，P=0.000；3d RA =79.83plusmn;5.58，P=0.000；7 d RA=70.19plusmn;4.42，P=0.000；10 d RA =66.05plusmn;4.97，P=0.000）均高于正常對照組（RA =45.98plusmn;3.06），3 d 組的表達水平最高。MNU誘導后1、3、7 d 組的bax/bcl-xl比值（1 d為1.15plusmn;0.14，P=0.143；3 d為1.28plusmn;0.16，P=0.001；7 d為1.17plusmn;0.08，P=0.079）大于對照組（1.01plusmn;0.09），其中3 d組的比值最大，但10 d 組bax / bcl-xl比值（0.73plusmn;0.07，P=0.001）小于對照組。免疫熒光檢測結果顯示，caspase-3、bax和bcl-xl的表達變化分別與其RT-PCR檢測結果一致；正常對照組在視網膜各層均未發現凋亡細胞，MNU 1 d 組的外核層可檢測到大量凋亡細胞核［凋亡率（AI）為34.96plusmn;3.44，P=0.000］，3 d 組的外核層檢測的凋亡細胞最多（AI=76.97plusmn;5.83，P=0.000），10 d 組未檢測到凋亡細胞。結論 MNU誘導的視網膜光感受器細胞凋亡可能是通過上調caspase-3及引起bax/bcl-xl表達失衡并明顯傾向促進細胞凋亡造成的。
乙型肝炎病毒(HBV)慢性持續感染與肝細胞癌（HCC）的發生密切相關。由HBV X基因編碼的X蛋白（HBx）是一個多功能蛋白，可通過反式激活和蛋白相互作用持續調控病毒的生活周期和宿主細胞的代謝，最終導致肝細胞癌變。因此，近年來對于HBx在病毒復制和致HCC中的作用機制成為研究熱點。
目的觀察眼缺血綜合征(OIS)大鼠視網膜組織中促凋亡相關蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B細胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相關X蛋白(Bax), 抑制凋亡相關蛋白Bcl-2的表達。 方法Brown Norway大鼠30只隨機分為實驗組、對照組, 每組均為15只大鼠。實驗組大鼠行雙側頸總動脈結扎建立OIS動物模型; 對照組大鼠游離雙側頸總動脈, 但不結扎。建模后3個月, 行蘇木精-伊紅染色, 觀察大鼠視網膜各層厚度及神經節細胞(RGC)數量; 蛋白質免疫印跡法、實時定量聚合酶鏈反應檢測, 觀察大鼠視網膜中Caspase-3、Caspase-8、Bax以及Bcl-2蛋白及基因表達。 結果與對照組相比, 實驗組大鼠RGC數量明顯減少, 差異有統計學意義(t=3.059, P＜0.01);視網膜總厚度(t=3.036)及內叢狀層(t=3.715)、內核層(t=3.339)、外叢狀層(t=3.341)厚度均明顯降低, 差異有統計學意義(P＜0.05);外核層厚度無明顯變化, 差異無統計學意義(t=2.000, P＞0.05)。實驗組大鼠視網膜Caspase-3、Caspase-8、Bax蛋白(F=17.036、7.787、11.431)及基因(F=11.162、17.763、12.183)表達均顯著升高, 差異有統計學意義(P＜0.05);Bcl-2蛋白(F=10.298)及基因(F=12.047)表達顯著下降, 差異有統計學意義(P＜0.05)。 結論凋亡相關蛋白在OIS大鼠視網膜組織中顯著表達; 促凋亡相關蛋白表達升高, 抑制凋亡蛋白表達下降。