目的研究Th9細胞相關因子PU.1、干擾素調節因子4（IRF4）、白細胞介素4（IL-4）在肺纖維化大鼠中的作用。 方法將90只SPF級SD大鼠分為健康對照組、肺纖維化組和地塞米松干預組，每組30只。每組分別在飼養第7 d、第14 d、第28 d各處死10只。氣管內注射博來霉素制作肺纖維化模型。實時熒光PCR檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）PU.1、IRF4 mRNA的含量，ELISA法檢測外周血IL-4含量。 結果健康對照組大鼠在各時間點肺組織結構完整，無炎癥反應和纖維化改變。肺纖維化組大鼠肺組織早期為肺泡炎表現，肺間質和肺泡腔內可見大量巨噬細胞等炎癥細胞浸潤；第14 d部分肺泡結構消失，炎癥細胞浸潤稍減少，肺泡間隔增寬，成纖維細胞增生；第28 d肺泡結構破壞，部分肺泡壁塌陷，肺泡間隔明顯增寬，細胞外基質增生，肺組織呈廣泛纖維化改變。地塞米松干預組肺泡結構存在，炎癥細胞浸潤、肺泡間隔增厚、肺纖維化程度明顯輕于肺纖維化組。肺纖維化組各時間點BALF中PU.1 mRNA含量明顯高于健康對照組。與肺纖維化組比較，地塞米松干預組PU.1 mRNA含量第14 d和第28 d明顯減低，差異有統計學意義（P < 0.05）。肺纖維化組PU.1 mRNA在第7 d表達增加，第14 d達到高峰，第28 d有所下降。肺纖維化組各時間點BALF中IRF4 mRNA含量明顯高于健康對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。與肺纖維化組比較，地塞米松干預組第28 d IRF4 mRNA含量明顯減低，差異有統計學意義（P < 0.05）。肺纖維化組第14 d BALF中IRF4 mRNA含量與外周血IL-4含量呈正相關（r=0.044，P < 0.05）。 結論Th9細胞在致大鼠肺纖維化中起作用，該作用與轉錄因子PU.1和IRF4有關，IL-4可能通過激活IRF4調控Th9細胞。