目的從動物水平探索白細胞介素27(IL-27)是否能減輕哮喘的過敏性氣道炎癥, 并在細胞水平進行相關機制研究。 方法將60只雌性C57/6J小鼠隨機分成對照組、哮喘組、IL-27滴鼻預防組和IL-27滴鼻治療組。在卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏與滴鼻激發誘導的小鼠哮喘模型基礎上, 加用IL-27干預, 一種為"IL-27小劑量、多次預防模型", 另一種為"IL-27大劑量、寡次治療模型"。取肺組織進行HE染色和炎癥病理評分。小鼠脾臟純化的CD4+ T淋巴細胞進行體外分化實驗, 并加用IL-27處理, 用ELISA檢測IL-4的水平。CD4+ T淋巴細胞在不同強度的Th2環境下誘導分化, 用IL-27刺激細胞, 提取總蛋白, 行蛋白免疫印跡法檢測信號轉導與轉錄激活子1(STAT1)和STAT1磷酸化水平。 結果IL-27小劑量、多次預防給藥, 可以明顯抑制支氣管及血管周圍的炎癥細胞浸潤, 炎癥病理評分明顯低于哮喘組(P＜0.05), 而與治療組比較則差異無明顯的統計學意義(P＞0.05)。IL-27能明顯抑制初始CD4+ T淋巴細胞向Th2方向分化, 且這種作用不依賴于γ干擾素和IL-10。IL-27的抑制作用是通過STAT1信號通路。在哮喘小鼠或高劑量IL-4培養分化環境中, CD4+ T淋巴細胞的STAT1磷酸化受損。 結論IL-27可抑制初始CD4+ T淋巴細胞向Th2分化的作用, 但對已朝Th2分化的細胞, 其抑制作用明顯減弱。IL-27的預防性效果比治療效果顯著。哮喘氣道局部業已存在已分化的Th2淋巴細胞是IL-27作用降低的原因之一。