目的探討新型小分子氧自由基清除劑Tempol對大鼠背部超長任意皮瓣（long random pattern skin flap，LRPSF）成活及血管生成的影響及機制。 方法取成年雄性SD大鼠84只，體質量（300±20）g，隨機分為Tempol組及對照組，每組42只。兩組參照Mcfarlane皮瓣模型方法，于大鼠背部制備面積為9 cm×3 cm的LRPSF。Tempol組術前15 min及術后7 d內每天腹腔注射Tempol（100 mg/kg），對照組同時間點注射相同體積生理鹽水。術后觀察各組大鼠成活以及皮瓣成活情況；第7天，測量皮瓣成活率，Micro-CT血管成像觀察血管形成情況并測量血管容積和血管總長度，HE染色觀察皮瓣組織層次結構及炎性反應程度，免疫組織化學染色觀察VEGF表達；術后即刻及第1、3、7天，采用水溶性四氮唑-1法及可見光法測定皮瓣組織中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，ELISA法測定炎性因子TNF-α和IL-6含量。 結果術后各組大鼠均存活至實驗完成，無積血、積液和感染等發生。隨時間延長，兩組皮瓣遠端均發生壞死，但Tempol組壞死程度較對照組輕；且Tempol組血管分布及連續性均優于對照組。術后第7天Tempol組皮瓣成活率、血管容積及血管總長度均顯著高于對照組（P＜0.05）。術后第7天組織學及免疫組織化學染色觀察示，與對照組比較，Tempol組皮膚各層組織結構層次尚清楚，組織炎性反應及炎性細胞浸潤較輕，VEGF蛋白染色程度增高。術后即刻兩組SOD、MDA以及TNF-α、IL-6含量比較，差異均無統計學意義（P＜0.05）；術后第1、3、7天，Tempol組SOD含量高于對照組，MDA及TNF-α、IL-6含量明顯低于對照組（P＜0.05）。 結論Tempol顯著提高大鼠背部LRPSF成活率，其機制可能與促進皮瓣組織血管生成、降低氧化應激和減輕炎性反應有關。