目的 研究積雪草苷對增生性瘢痕成纖維細胞增殖及對Smad信號通路的影響。 方法 采用組織塊法培養人瘢痕成纖維細胞，將成纖維細胞分為用與不用積雪草苷兩組(實驗組和對照組)，48小時后采用逆轉錄-聚合酶鏈反應（reverse transcriptionpolymerase chain reaction，RT-PCR）觀察Smad2及Smad7 mRNA表達量的改變。應用流式細胞儀分析、免疫細胞化學及蛋白印跡（Western blot）技術結合光密度掃描分析，觀察積雪草苷對瘢痕成纖維細胞周期及磷酸化Smad2和Smad7的改變。結果實驗組可見瘢痕中成纖維細胞從S期進入M期細胞減少，受到抑制；成纖維細胞中Smad2的含量及Smad2 mRNA的表達實驗組較對照組改變不明顯，但Smad7的含量及Smad7 mRNA的表達實驗組與對照組分別為(1.33±1.26)%、(50.80±22.40)%及(9.15±3.36)%、(32.18±17.84)%，二者兩組差異均有統計學意義(P＜0.05) 。結論 積雪草苷抑制瘢痕的作用是通過Smad通路，使成纖維細胞增殖受阻而發揮作用的。
目的觀察瘢痕疙瘩成纖維細胞（keloid fibroblasts，KFb）轉染Smad7過表達載體后，對細胞內Smad7、Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原基因、蛋白表達和細胞增殖的影響，探討Smad7蛋白對瘢痕疙瘩生長有無抑制作用。 方法收集10例20～25歲男性瘢痕疙瘩患者（排除其他疾病）手術切下的瘢痕疙瘩組織，體外無菌條件下培養KFb后分為3組，A組為未轉染組；B組為空載體pcDNA3.1（-）轉染細胞組；C組為Smad7基因過表達載體pcDNA3.1（-）-smad7轉染細胞組。轉染48 h后行實時熒光定量PCR和Western blot法檢測各組細胞內Smad7、Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原基因轉錄和蛋白表達水平，轉染24 h后MTT法檢測各組細胞增殖能力。 結果C組Smad7 mRNA和蛋白相對表達量顯著高于A、B組，Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原mRNA和蛋白相對表達量顯著低于A、B組，差異均有統計學意義（P < 0.01）；B組Ⅰ型膠原和Ⅲ型膠原mRNA相對表達量高于A組（P < 0.01），Smad7、Ⅰ型膠原和Ⅲ型膠原蛋白相對表達量低于A組（P < 0.01）。MTT檢測示，培養各時間點C組細胞增殖能力均小于A、B組（P < 0.05），A、B組間差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論轉染Smad7基因過表達載體能抑制KFbⅠ型膠原、Ⅲ型膠原基因的表達和細胞增殖能力。