目的 研究積雪草苷對增生性瘢痕成纖維細胞增殖及對Smad信號通路的影響。 方法 采用組織塊法培養人瘢痕成纖維細胞，將成纖維細胞分為用與不用積雪草苷兩組(實驗組和對照組)，48小時后采用逆轉錄-聚合酶鏈反應（reverse transcriptionpolymerase chain reaction，RT-PCR）觀察Smad2及Smad7 mRNA表達量的改變。應用流式細胞儀分析、免疫細胞化學及蛋白印跡（Western blot）技術結合光密度掃描分析，觀察積雪草苷對瘢痕成纖維細胞周期及磷酸化Smad2和Smad7的改變。結果實驗組可見瘢痕中成纖維細胞從S期進入M期細胞減少，受到抑制；成纖維細胞中Smad2的含量及Smad2 mRNA的表達實驗組較對照組改變不明顯，但Smad7的含量及Smad7 mRNA的表達實驗組與對照組分別為(1.33±1.26)%、(50.80±22.40)%及(9.15±3.36)%、(32.18±17.84)%，二者兩組差異均有統計學意義(P＜0.05) 。結論 積雪草苷抑制瘢痕的作用是通過Smad通路，使成纖維細胞增殖受阻而發揮作用的。
長鏈非編碼 RNA（lncRNA）Dnm3os 在肌腱周圍組織纖維化和肺纖維化中發揮了重要作用，但其是否參與心肌纖維化過程，目前尚不清楚。為此，本研究利用課題組前期通過胸主動脈縮窄術（TAC）所致的小鼠纖維化模型的心臟組織，以及轉化生長因子-β1（TGF-β1）所誘導的體外心肌成纖維細胞活化模型，采用定量聚合酶鏈式反應（RT-qPCR）、蛋白質印跡法 (Western blot) 及膠原凝膠收縮等方法，對心肌成纖維細胞活化表型和 Dnm3os 的表達變化進行鑒定和檢測。并通過 RNA 干擾技術來沉默 Dnm3os，以探究其在心肌成纖維細胞活化過程中的作用。結果表明，Dnm3os 在小鼠纖維化心肌組織和體外培養活化的心肌成纖維細胞中均表達升高，而沉默其表達則可明顯緩解心肌成纖維細胞活化。此外，TGF-β1/Smad2/3 通路在心肌成纖維細胞活化過程中被激活；而沉默 Dnm3os 后，該通路受到抑制。本研究的結果提示，沉默 Dnm3os 可通過抑制 TGF-β1/Smad2/3 信號通路來影響心肌成纖維細胞的活化過程。因此，干預 lncRNA Dnm3os 的表達可能成為治療心肌纖維化的潛在靶點。