目的 研究活動期多發性肌炎患者外周血白細胞細胞因子信號轉導蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和細胞因子誘導的含SH2區域蛋白1（CIS）與正常人表達的差異，探討SOCS在多發性肌炎發病中可能的作用。 方法 2011年6月－12月，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應法檢測了14例活動期多發性肌炎患者和14例正常人外周血白細胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相對表達量。 結果 與對照組相比，多發性肌炎癥患者外周血白細胞基因SOCS 1～3表達明顯降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表達較對照組明顯升高（P＜0.05），差異有統計學意義。 結論 SOCS基因家族可能參與了多發性肌炎的發病，該蛋白分子家族的成員可能會成為多發性肌炎治療的一種新的候選基因。
目的 檢測系統性紅斑狼瘡（SLE）患者CD4+CD25+調節性T細胞（Treg）上Ⅰ型干擾素受體（IFNAR）的分布格局，了解Ⅰ型干擾素對SLE患者CD4+CD25+Treg產生直接影響的作用靶點。 方法 選取2010年9月－2011年10月間20例初次確診的SLE患者（SLE組）和20例健康女性（對照組），分離SLE患者和對照組的外周血單個核細胞，采用流式細胞術測定CD4+CD25+Treg上IFNAR的表達。 結果 ① IFNAR1、IFNAR2在Treg和CD4+CD25? T細胞表面均有表達；兩組Treg表面IFNAR1和IFNAR2的表達水平均高于CD4+CD25? T細胞。② 與對照組相比，SLE組Treg表面IFNAR1表達的平均熒光強度明顯增高（P=0.001）。③ SLE組Treg表面IFNAR1表達平均熒光強度與疾病活動指數評分呈正相關（rs=0.505，P=0.023）。 結論 SLE患者CD4+CD25+Treg表面相對高表達IFNAR1且與疾病活動性相關，提示Ⅰ型干擾素以Treg上IFNAR為靶點在SLE發病機制中可能發揮重要作用，為SLE等自身免疫性疾病治療尋找新的干預手段提供了理論基礎。
目的 研究活動期多發性肌炎患者外周血白細胞細胞因子信號轉導蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和細胞因子誘導的含SH2區域蛋白1（CIS）與正常人表達的差異，探討SOCS在多發性肌炎發病中可能的作用。 方法 2011年6月－12月，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應法檢測了14例活動期多發性肌炎患者和14例正常人外周血白細胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相對表達量。 結果 與對照組相比，多發性肌炎癥患者外周血白細胞基因SOCS 1～3表達明顯降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表達較對照組明顯升高（P＜0.05），差異有統計學意義。 結論 SOCS基因家族可能參與了多發性肌炎的發病，該蛋白分子家族的成員可能會成為多發性肌炎治療的一種新的候選基因。