目的 探討鈣結合蛋白S100A8/A9在慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）大鼠中的作用及機制。方法 將12只Wistar大鼠隨機分為慢阻肺組和正常對照組。煙熏聯合內毒素處理1個月建立慢阻肺大鼠模型。在光鏡下觀察大鼠的肺組織病理形態，采用圖像分析系統檢測肺氣腫指標平均肺泡數（MAN）、肺平均內襯間隔（MLI）和肺泡腔面積占總面積的比值（PAA），酶聯免疫吸附法測量大鼠支氣管肺泡灌洗液（BALF）和血漿中S100A8/A9蛋白的濃度，熒光定量聚合酶鏈反應檢測大鼠肺組織中S100A8、S100A9、Toll樣受體4（TLR4）和髓樣分化因子88（MyD88）mRNA的表達情況，免疫組織化學方法檢測大鼠肺組織中S100A8/A9、TLR4和MyD88蛋白的表達情況。結果 煙熏聯合內毒素處理1個月后，大鼠肺組織出現了典型的慢阻肺病理改變，反映肺氣腫的指標MAN、MLI和PAA較正常對照組有顯著性差異（均 P<0.05）。與正常對照組比較，慢阻肺組BALF及血漿中S100A8/A9蛋白的濃度均顯著升高（均P<0.05），慢阻肺組大鼠肺組織中S100A8、S100A9、TLR4和MyD88 mRNA的表達均顯著增加（均P<0.05）。S100A8、S100A9 mRNA表達量分別與TLR4、MyD88 mRNA的表達量呈正相關（均P<0.05），S100A8/A9蛋白主要在細胞膜和細胞漿中表達，而MyD88主要表達于細胞漿，TLR4則主要表達于細胞膜。慢阻肺組大鼠肺組織中S100A8/A9、MyD88和TLR4蛋白表達較正常對照組顯著增加（均P<0.05），S100A8/A9蛋白表達量分別與MyD88、TLR4蛋白表達量呈正相關（均P<0.05）。結論 S100A8/A9作為新的炎癥介質可能參與了慢阻肺的發生發展。其作用機制為通過上調TLR4和MyD88的表達，從而啟動經典TLR4-MyD88炎癥通路，導致并促進了慢阻肺的發生發展。
目的 通過觀察 S100A8/A9 在不同分期慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者血漿和誘導痰中的水平及其與患者肺功能和血漿中炎癥介質的相關性分析，探討 S100A8/A9 在慢阻肺發病機制中的作用。 方法 收集 2013 年 8 月至 2014 年 1 月于川北醫學院附屬醫院門診就診的穩定期和住院的急性加重期慢阻肺患者以及門診健康體檢者各 30 例。采用 ELISA 法檢測三組研究對象血漿和誘導痰中 S100A8/A9 及血漿白細胞介素（IL）-1β、IL-8 和腫瘤壞死因子-ɑ （TNF-ɑ）的濃度。應用相關分析法對慢阻肺患者血漿、誘導痰中 S100A8/A9 與肺功能及血漿中炎癥介質的相關性進行分析。 結果 慢阻肺急性加重期和穩定期組患者血漿及誘導痰中 S100A8/A9、血漿 IL-1β、IL-8、TNF-ɑ 的濃度均較健康對照組顯著增高（P<0.01），而慢阻肺急性加重期組患者血漿及誘導痰中 S100A8/A9、血漿 IL-1β、IL-8、TNF-ɑ的濃度又較慢阻肺穩定期組顯著增高（P<0.01）。慢阻肺患者血漿和誘導痰中 S100A8/A9 水平與 FEV 1%pred 呈負相關。慢阻肺患者血漿和誘導痰中 S100A8/A9 水平與血漿中 IL-1β、IL-8、TNF-α 的水平均呈正相關。 結論 慢阻肺患者體內 S100A8/A9 合成和釋放顯著增多，其 S100A8/A9 水平與氣流受限嚴重程度和血漿炎癥介質水平相關。提示 S100A8/A9 參與了慢阻肺的發生發展，可能主要參與慢阻肺的炎癥機制。