目的探討Osteoglycin（OGN）基因是否通過上調雌激素受體（ER）的表達抑制Luminal型乳腺癌細胞增殖。方法① 通過Ualcan在線數據庫分析OGN在乳腺癌樣本中的mRNA表達情況，使用Kaplan-Meier Plotter在線分析OGN高或低表達（以OGN在乳腺癌患者中表達的中位數為界限）對乳腺癌患者預后的影響。② 實時定量PCR（qRT-PCR）法檢測OGN在Luminal型乳腺癌臨床組織樣本中的表達。③ 通過轉染過表達OGN的質粒上調Luminal型乳腺癌細胞系MCF-7和T47D細胞中OGN的表達水平后再用qRT-PCR和Western blot法檢測細胞中OGN和ER表達變化，同時采用CCK8法和克隆形成實驗檢測過表達OGN的MCF-7和T47D細胞的增殖和克隆形成能力。④ 采用siRNA瞬時轉染干擾過表達OGN的乳腺癌細胞系后再檢測ER（ESR1）的表達，同時采用CCK8法檢測下調過表達OGN乳腺癌細胞系ER表達后的增殖能力。結果① Ualcan在線數據庫中，OGN mRNA在不同類型乳腺癌組織中的表達均低于正常乳腺組織（P<0.001）且在Luminal型乳腺癌組織中表達最高（P<0.001）。Kaplan-Meier Plotter預后分析結果顯示，在所有乳腺癌或Luminal型乳腺癌患者中，OGN高表達者的預后情況均優于OGN低表達者（P=0.000 14，P=0.001 80）。② 臨床病例數據中，OGN mRNA在Luminal型乳腺癌組織中低于其相應的癌旁組織（t=4.774，P=0.000 019）。③ 轉染過表達OGN質粒后MCF-7和T47D細胞中OGN和ER表達均上調（P=0.000 002、P=0.000 001）；且細胞增殖均被抑制（P<0.05），細胞克隆數明顯減少（P<0.05）。④ siRNA瞬時轉染干擾過表達OGN的乳腺癌細胞系后，ER mRNA水平降低（P<0.05），細胞增殖能力明顯增強（P<0.05）。結論OGN在Luminal型乳腺癌中發揮抑癌作用，其可能機制在于上調ER的表達。