目的觀察NLRP3炎癥小體拮抗劑MCC950干預對哮喘小鼠氣道黏蛋白Muc5ac表達水平的影響，探討NLRP3炎癥小體在哮喘氣道黏液高分泌中的作用及其機制。方法 無特定病原體級的6～8周齡的雌性BALB/c小鼠50只，隨機分為正常對照組（NS組）、哮喘組（AS組）、MCC950低劑量干預組（ML組）、MCC950高劑量干預組（MH組）及地塞米松組（Dex組），每組10只。各組小鼠支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）分別行總細胞計數、瑞士–吉姆薩染色行白細胞分類計數、酶聯免疫吸附試驗檢測白細胞介素（interleukin，IL）-18、IL-1β濃度；各組小鼠肺組織病理石蠟切片分別行伊紅染色、阿爾新藍–碘酸雪夫染色圖像分析，免疫組織化學及實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測肺組織Muc5ac、NLRP3及Caspase-1蛋白表達水平及相對mRNA表達量。結果 與NS組比較，AS組小鼠BALF細胞總數、嗜酸粒細胞百分比、IL-18及IL-1β濃度升高（P<0.05），肺組織氣道周圍炎癥細胞浸潤評分、氣道黏液物質陽性相對著色面積增加（P<0.05），肺組織Muc5ac、NLRP3及Caspase-1蛋白表達水平及相對mRNA表達量升高（P<0.05）；與AS組比較，MCC950干預組小鼠上述指標均減低（P<0.05）；與Dex組比較，MCC950干預組小鼠上述指標均升高（P<0.05）；ML組與MH組比較，上述指標差異無統計學意義。 結論MCC950可能通過抑制NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β表達，下調氣道黏蛋白Muc5ac表達，減輕氣道黏液高分泌。