目的明確支氣管哮喘患者外周血中性粒細胞內是否存在 KLF2/RelA 比例失衡，并探討 KLF2/RelA 比例失衡與中性粒細胞凋亡的關系。方法收集 2011 年 4 月至 2012 年 4 月在湖南省人民醫院及長沙市第三人民醫院住院的 39 例哮喘急性發作期患者，其中輕度哮喘組 13 例，中度哮喘組 17 例，重度哮喘組 9 例；另收集 15 例健康人為對照組。抽取受試者外周靜脈血，分離純化中性粒細胞，通過流式細胞術檢測中性粒細胞凋亡率，Western blot 檢測 KLF2 和 RelA 在中性粒細胞內的表達。采用 Pearson 相關檢驗分析 KLF2/RelA 比值與中性粒細胞凋亡之間的關系。結果輕、中、重度哮喘組中性粒細胞凋亡率較對照組降低［（4.45±0.76）%、（2.10±0.25）%、（1.81±0.67）% 比（5.36±0.57）%，均 P<0.01］，中、重度哮喘組中性粒細胞凋亡率較輕度哮喘組降低（P<0.01），但中度哮喘組與重度哮喘組比較差異無統計學意義（P>0.05）。輕、中、重度哮喘組中性粒細胞內 KLF2/RelA 比值較對照組顯著降低（0.667±0.351、0.384±0.203、0.536±0.293 比 4.038±2.011，均P<0.01），輕、中、重度哮喘組間兩兩比較，差異無統計學意義（均P>0.05）。中性粒細胞凋亡率與 KLF2/RelA 比值呈正相關（r=0.592 0，P<0.000 1）。結論哮喘患者外周血中性粒細胞內存在 KLF2/RelA 比例失衡，并且 KLF2/RelA 比例失衡可能是導致哮喘患者外周血中性粒細胞凋亡減少的機制。
目的 研究KLF2是否通過調控S1P1～S1P5影響類中性粒細胞遷移。方法 構建攜帶有siRNA的慢病毒載體，特異性沉默KLF2基因，利用細胞遷移實驗檢測類中性粒細胞遷移情況，利用蛋白印跡法、實時PCR分別檢測KLF2、S1P1～S1P5蛋白和mRNA表達情況。結果 ① KLF2病毒干擾組較空白組、空載病毒組，遷移率明顯減少（P<0.05），S1P從0 μmol/L至0.1 μmol/L，隨著濃度的增加，各組類中性粒細胞遷移率都明顯增加（P<0.05），S1P從0.1 μmol/L至0.4 μmol/L ，隨著濃度的增加，各組類中性粒細胞遷移率基本相同（P>0.05）；② KLF2病毒干擾組與空白組、空載病毒組比較，S1P1蛋白及mRNA相對表達量減少（P<0.05）；③ KLF2病毒干擾組與空白組、空載病毒組比較，S1P2 、S1P3、S1P4、S1P5 mRNA表達量無差異（P>0.05）。結論 S1P對類中性粒細胞遷移的最佳濃度為0.1 μmol/L； KLF2通過正調控S1P1表達，促進類中性粒細胞遷移； 在類中性粒細胞中KLF2不調控S1P2～S1P5表達。