目的 明確難治性癲癇致癇灶中 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的表達情況，并探討 EPO-R/JAK2/STAT-5 通路與難治性癲癇致癇灶神經細胞凋亡的關系。 方法 收集 2016 年 3 月?2017 年 7 月期間于吉林大學第一醫院癲癇中心住院并行手術治療的難治性癲癇患者腦組織 24 例（試驗組）和同期長春市因意外死亡或非自然死亡后按有關法律規定立即進行尸體解剖所取得的對照組腦組織 6 例，應用免疫組織化學技術，觀察上述兩組腦組織 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的表達差異并進行統計學分析。 結果 ① 試驗組與對照組腦組織中均有 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 表達，400 倍光鏡下試驗組 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的陽性細胞數分別為 41.05±2.40、50.21±2.50、60.18±2.84；對照組分別為 23.00±0.49、27.00±0.88、25.93±0.33。試驗組與對照組差異明顯，具有統計學意義（P<0.001）；② 試驗組患者致癇灶病理及超微結構變化：在光鏡下可見神經元分布不均，不成熟神經元；細胞核呈空泡狀，胞質少，深染，胞漿嗜酸小體，神經元變性呈三角形；還可見膠質細胞及小血管增生，嗜神經細胞現象；電鏡下致癇灶可見神經細胞變性壞死，核固縮變形，核仁偏位，核膜斷裂甚至溶解；星形膠質細胞腫脹，染色質邊集，細胞膜水腫擴充；線粒體腫脹透明，部分線粒體空泡化，嵴異常。 結論 ① 難治性癲癇致癇灶中可見神經細胞凋亡；② 難治性癲癇致癇灶中 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 在神經元細胞及神經膠質細胞表達均較對照組明顯增加，EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的高表達與癲癇病程及發作頻率無相關性；③ EPO-R/JAK2/STAT-5 通路可能參與了癲癇發作后內源性 EPO 保護神經細胞的病理生理過程。
目的研究海參多糖對肝癌細胞增殖和凋亡的影響并探究其對JAK2/STAT3/survivin通路的作用。方法將人肝癌細胞株HepG2培養至對數生長期后將細胞分別置入24孔板中，然后分別加入不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖進行處理。采用MTT法檢測不同濃度海參多糖處理后12 h、24 h、36 h時對細胞增殖的影響；采用流式細胞儀分析海參多糖處理后36 h時對細胞凋亡的影響；采用實時定量PCR方法檢測海參多糖處理后36 h時細胞中JAK2、STAT3和survivin mRNA表達水平，同時采用免疫印跡方法檢測JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白表達水平。然后將經不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖處理后的人肝癌HepG2細胞異種移植于裸鼠，觀察海參多糖對裸鼠腫瘤組織生長的影響，同時采用免疫組織化學染色方法檢測腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達情況。結果經不同濃度海參多糖處理后，HepG2細胞增殖抑制率均隨著時間延長和海參多糖濃度的增加而升高（P<0.05）。培養后36 h時的細胞經不同濃度的海參多糖處理后，細胞凋亡率總體比較差異有統計學意義（F=117.110，P<0.001）且觀察范圍內在200 μg/mL海參多糖時最高；JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白的蛋白表達水平均隨著海參多糖濃度的增加而逐漸降低（P<0.05），然而沒有發現其mRNA表達水平比較差異有統計學意義（P>0.05）。隨著海參多糖濃度的增加，裸鼠腫瘤體積逐漸變小（P<0.05），同時免疫組織化學染色結果顯示，腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達陽性率均隨著海參多糖濃度的增加而降低（P<0.05）。結論從本研究初步研究結果看，海參多糖可抑制肝癌細胞的增殖并促進其凋亡，其可能是通過調控JAK2/STAT3/survivin通路中JAK2、STAT3、survivin蛋白磷酸化表達而實現的。