目的研究海參多糖對肝癌細胞增殖和凋亡的影響并探究其對JAK2/STAT3/survivin通路的作用。方法將人肝癌細胞株HepG2培養至對數生長期后將細胞分別置入24孔板中，然后分別加入不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖進行處理。采用MTT法檢測不同濃度海參多糖處理后12 h、24 h、36 h時對細胞增殖的影響；采用流式細胞儀分析海參多糖處理后36 h時對細胞凋亡的影響；采用實時定量PCR方法檢測海參多糖處理后36 h時細胞中JAK2、STAT3和survivin mRNA表達水平，同時采用免疫印跡方法檢測JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白表達水平。然后將經不同濃度（0、50、100、200 μg/mL）的海參多糖處理后的人肝癌HepG2細胞異種移植于裸鼠，觀察海參多糖對裸鼠腫瘤組織生長的影響，同時采用免疫組織化學染色方法檢測腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達情況。結果經不同濃度海參多糖處理后，HepG2細胞增殖抑制率均隨著時間延長和海參多糖濃度的增加而升高（P<0.05）。培養后36 h時的細胞經不同濃度的海參多糖處理后，細胞凋亡率總體比較差異有統計學意義（F=117.110，P<0.001）且觀察范圍內在200 μg/mL海參多糖時最高；JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白的蛋白表達水平均隨著海參多糖濃度的增加而逐漸降低（P<0.05），然而沒有發現其mRNA表達水平比較差異有統計學意義（P>0.05）。隨著海參多糖濃度的增加，裸鼠腫瘤體積逐漸變小（P<0.05），同時免疫組織化學染色結果顯示，腫瘤組織中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表達陽性率均隨著海參多糖濃度的增加而降低（P<0.05）。結論從本研究初步研究結果看，海參多糖可抑制肝癌細胞的增殖并促進其凋亡，其可能是通過調控JAK2/STAT3/survivin通路中JAK2、STAT3、survivin蛋白磷酸化表達而實現的。