目的分析 Hsa-miR-29c 在胃癌組織中的表達及其作用機制，并探討其與胃癌患者臨床病理學特征及預后間的關系。方法通過慢病毒轉染法建立過表達 Hsa-miR-29c 的 MKN28 細胞及 MKN45 細胞（轉染組），并設立空載慢病毒對照組（陰性對照組），采用實時熒光聚合酶鏈式反應（qRT-PCR）法檢測轉染后 2 組細胞內 Hsa-miR-29c 的表達情況，采用 CCK-8 法及平板克隆實驗檢測 2 組細胞的增殖及克隆形成能力，采用蛋白印跡法（Western blot）檢測 2 組細胞中細胞外基質蛋白 1（extracellular matrix protein 1，ECM1）、Ⅰ 型膠原（Col Ⅰ）、平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、基質金屬蛋白酶 2（MMP-2）和金屬蛋白酶組織抑制物 1（TIMP-1）的表達。采用qRT-PCR 法及免疫組織化學法檢測 70 胃癌組織及其癌旁組織中 Hsa-miR-29c 的表達，并分析其與胃癌臨床病理學特征及預后間的關系。結果本研究成功構建穩定表達 Hsa-miR-29c 的胃癌細胞株，轉染后 MKN28 細胞及 MKN45 細胞內 Hsa-miR-29c 的表達水平均高于同種細胞的陰性對照組（P<0.05），且細胞增殖及克隆形成能力低于同種細胞的陰性對照組（P<0.05）。與同類型細胞的陰性對照組比較，轉染后 MKN28 細胞及 MKN45 細胞內 Col Ⅰ和 TIMP-1 的表達水平升高（P<0.05），而 ECM1、α-SMA 和 MMP-2 的表達水平降低（P<0.05）。胃癌組織中 Hsa-miR-29c 的表達水平低于癌旁組織（P<0.05），其表達陽性率與患者年齡、性別及病理學類型均無關（P>0.05），而與腫瘤直徑、TNM 分期、分化程度及淋巴結轉移有關（P<0.05）。Hsa-miR-29c 陰性表達胃癌患者的中位生存期較陽性表達者明顯縮短（P=0.029）。結論Hsa-miR-29c 在胃癌組織中的表達下調，且與患者的臨床病理學特征及預后相關。過表達 Hsa-miR-29c 可抑制胃癌細胞增殖，其機制可能與抑制細胞外基質（ECM）信號通路有關。