目的通過動物實驗及細胞學實驗探索FTY-720P是否可以通過抑制破骨細胞形成達到增強同種異體骨修復骨缺損的效果。 方法動物實驗：取新西蘭大白兔50只，其中2只制備同種異體骨，余48只建立1.5 cm長脛骨單側骨皮質骨缺損模型，隨機分為4組（n=12），A組僅單純制備骨缺損模型，B、C、D組分別移植1.5 cm長同種異體骨、自體腓骨及FTY-720P聯合同種異體骨修復骨缺損；術后2、4、8、12周行Lane-Sandhu影像學評分及骨密度檢查。細胞學實驗：取1月齡SD大鼠骨髓培養骨髓源性單核巨細胞（bone marrow-derived mononuclear phagocytes，BMMs），并通過巨噬細胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor，M-CSF）、NF-κB受體活化因子配體（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）誘導破骨細胞形成并進行形態學、酒石酸抗酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatas，TRAP）染色鑒定；根據誘導前細胞系中加入FTY-720P濃度的不同，將實驗分為0、500、600、700、800、900、1 000、1 500 ng/mL濃度組，通過TRAP染色計算破骨細胞陽性率，并行甲苯胺藍染色觀察破骨細胞吞噬骨片后形成的陷窩數，評價FTY-720P對破骨細胞形成及功能產生的影響。 結果動物實驗：術后2周各組Lane-Sandhu評分比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；其余各時間點C、D組Lane-Sandhu評分均優于A、B組，B組優于A組（P＜0.05）；C、D組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。術后2周，C組骨密度大于A、B、D組（P＜0.05），A、B、D組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）；術后4、8、12周，B、C、D組骨密度均大于A組（P＜0.05），B、C、D組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。細胞學實驗：BMMs經M-CSF及RANKL誘導后形成具有多核、TRAP染色陽性的破骨細胞。0、500、600、700、800、900 ng/mL濃度組破骨細胞陽性率顯著高于1 000、1 500 ng/mL濃度組，0、500、600、700 ng/mL濃度組高于800、900 ng/mL濃度組，0、500、600 ng/mL濃度組高于700 ng/mL濃度組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；其余各濃度組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。骨吞噬實驗表明，0、500、600、700 ng/mL濃度組破骨細胞吞噬骨片后形成的陷窩數顯著高于800、900、1 000、1 500 ng/mL濃度組，0、500、600 ng/mL濃度組高于700 ng/mL濃度組，差異均有統計學意義（P＜0.05），其余各濃度組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。 結論FTY-720P可通過抑制破骨細胞的分化及功能，減少同種異體骨骨量丟失，進而達到與自體骨移植相似的效果。