目的觀察Park7基因編碼的DJ-1蛋白對小鼠視神經鉗夾損傷（ONC）后視網膜神經節細胞（RGC）及視功能的影響。方法健康雄性C57BL/6J小鼠37只和116只分別隨機分為正常組、ONC 2 d組、ONC 5 d組、ONC 7 d組和對照組、Park7組、Park7-ONC組、ONC組、綠色熒光蛋白（GFP）-ONC組。ONC 2 d組、ONC 5 d組、ONC 7 d組小鼠分別于建立ONC模型后2、5、7 d處死取材，進行后續實驗。Park7組、Park7-ONC組小鼠玻璃體腔注射敲低Park7基因的重組腺相關病毒（rAAV）1 μl，GFP-ONC組小鼠玻璃體腔注射僅帶有GFP的rAAV 1 μl；注射后4周觀察病毒轉染情況。ONC組、Park7-ONC組、GFP-ONC組玻璃體腔注射后23 d，建立ONC模型，建模后5 d取材進行后續實驗。視網膜鋪片免疫熒光染色觀察RGC平均密度變化；全視野閃光視網膜電圖檢測各組小鼠a波、b波和明視負向反應（phNR）潛伏期及振幅變化和振蕩電位（OPs）振幅變化；視動反應（OMR）檢測小鼠視敏度；蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測各組小鼠視網膜中DJ-1、Bax、B淋巴細胞瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白相對表達水平。多組間數據比較采用單因素方差分析；組間兩兩比較采用最小顯著差法t檢驗。結果與正常組比較，ONC 2 d組、ONC 5 d組小鼠視網膜DJ-1蛋白相對表達量均顯著上升，差異有統計學意義（t=16.610、5.628，P＜0.01、＜0.05）。病毒轉染后4周，Park7組小鼠視網膜RGC層、內叢狀層可見強GFP表達。與對照組比較，ONC組小鼠視網膜RGC密度明顯下降，差異有統計學意義（t=16.520，P＜0.000）；與ONC組比較，Park7-ONC組小鼠視網膜RGC密度明顯下降，差異有統計學意義（t=6.074，P＜0.01）。隨刺激光亮度增加，對照組小鼠暗適應a波、b波潛伏期逐漸縮短，振幅逐漸增大。刺激光亮度3 cd·s/m2，對照組、Park7組、Park7-ONC組、ONC組、GFP-ONC組小鼠暗適應a波、b波潛伏期及振幅比較，差異均無統計學意義（潛伏期：F= 0.503、2.592，P=0.734、0.068；振幅：F= 0.439、1.451，P=0.779、0.247）；與對照組比較，ONC組小鼠Ops、PhNR振幅明顯下降，差異有統計學意義（t=15.07、12.80，P＜0.000、＜0.001）；與ONC組比較，Park7-ONC組小鼠Ops、PhNR振幅明顯下降，差異有統計學意義（t=4.042、5.062，P＜0.05、＜0.01）；各組小鼠PhNR潛伏期比較，差異無統計學意義（F=1.327，P=0.287）。與對照組比較，ONC組小鼠視敏度明顯下降，差異有統計學意義（t=23.020，P＜0.000）；與ONC組比較，Park7-ONC組小鼠視敏度明顯下降，差異有統計學意義（t＝3.669，P＜0.05）。Park7組與對照組、Park7-ONC組與ONC組比較，小鼠視網膜中DJ-1蛋白相對表達量均明顯下調，差異有統計學意義（t=47.140、26.920，P＜0.000、＜0.000）；ONC組與GFP-ONC組比較，差異無統計學意義（t= 0.739，P=0.983）。與ONC組比較，Park7-ONC組小鼠視網膜中Bax蛋白相對表達量明顯升高，Bcl-2蛋白相對表達量明顯降低，差異均有統計學意義（t=5.960、9.710，P＜0.05、＜0.05）；Park7-ONC組Bcl-2/Bax相對表達量比值明顯低于ONC組，差異有統計學意義（t=13.620，P＜0.01）。結論敲低Park7基因后其編碼的蛋白質DJ-1表達下調，加重ONC模型小鼠RGC損傷以及視網膜電生理反應及視功能下降。