目的探討DAB2IP在鹽霉素對結腸癌細胞增殖影響中的作用。方法利用細胞計數試劑盒8（cell counting kit 8，CCK8）檢測鹽霉素對結腸癌HT29和SW480細胞的半數抑制濃度。采用慢病毒轉染的方法分別轉染 pGIPZ-DAB2IP-shRNA質粒和pGIPZ-con-shRNA質粒構建穩定敲減DAB2IP表達的結腸癌細胞和對照組細胞，采用Lipofectamine3000分別轉染pCI-DAB2IP質粒和pCI-neo質粒構建外源性高表達DAB2IP的結腸癌細胞和對照組細胞，再采用CCK8檢測鹽霉素對穩定敲減或高表達DAB2IP后結腸癌細胞增殖的影響，進一步采用實時定量PCR法檢測結腸癌細胞中腫瘤干細胞標志分子CD44、CD24和CD133的表達變化。結果鹽霉素對結腸癌細胞HT29和SW480具有明顯的增殖抑制作用，其半數抑制濃度分別為20.0和10.0 μmol/L。在HT29細胞中穩定敲減DAB2IP表達后，鹽霉素對HT29細胞增殖的抑制作用較對照組細胞明顯增強（細胞活力均數38%比51%，t=2.98、P=0.031）；在SW480細胞中外源性高表達DAB2IP后，鹽霉素對SW480細胞增殖的抑制作用較對照組細胞明顯減弱（細胞活力均數62%比50%，t=18.13、P<0.000 1）。進一步通過實時定量PCR法檢測發現，穩定敲減HT29細胞中DAB2IP表達后，HT29細胞中腫瘤干細胞標志分子CD44、CD24和CD133表達較對照組細胞明顯升高（P<0.05）；外源性高表達SW480細胞中DAB2IP表達后，SW480細胞中CD44、CD24和CD133表達較對照組細胞明顯降低（P<0.05）。結論從本研究初步研究結果提示，鹽霉素可以抑制結腸癌細胞的增殖， DAB2IP 可能是通過抑制結腸癌細胞中腫瘤干細胞標志分子表達而減弱鹽霉素對結腸癌細胞增殖的抑制作用。