目的探討產氣莢膜梭菌腸毒素（CPE）在惡性腫瘤治療中的應用。 方法從CPE蛋白及其受體Claudin-3，-4的分子結構、功能及CPE殺傷腫瘤細胞的作用機理出發，總結目前CPE及產氣莢膜梭菌腸毒素羧基端多肽片段（C-CPE）在惡性腫瘤治療方面的研究進展。 結果CPE對表達Clauidn-3、-4卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌及前列腺癌細胞均有殺傷作用，并在動物模型上取得一定療效。但因CPE的毒副作用，其臨床應用受到限制，針對CPE分子改造以降低其副作用的研究也取得了一定進展。 結論CPE是緊密連接重要組分Claudin蛋白的受體結合物，可攻擊腫瘤細胞，是潛在的新型生物結合藥物。
目的了解Claudins家族成員對乳腺癌細胞增殖、活化影響機制的研究進展。 方法檢索近年來國內外有關Claudins在乳腺癌中研究進展的相關文獻并對其進行綜述。 結果Claudins在哺乳動物中有24個Claudin成員，在人類中Claudin-13缺失。Claudins的表達與分布模式具有高度的組織特異性，且在許多組織中表達多重Claudin蛋白。Claudin蛋白的表達可從轉錄水平進行調控、轉錄因子及合成后修飾協同調控、受后轉錄水平調控。Claudins家族與上皮-間質轉化有關。目前研究較多較明確的主要有Claudin-1、-2、-4、-6及其他一些亞型，Claudin-1的表達可預示腫瘤的不良預后，Claudin-2與乳腺癌肝轉移的關系密切，Claudin-4與三陰性乳腺癌密切相關，Claudin-6在乳腺癌形成中的作用尚有爭議。除上述Claudins外，還有其他Claudins成員在乳腺健康組織及乳腺惡性腫瘤中起一定作用，Claudin-5有可能通過N-WASP和ROCK信號通路參與乳腺癌的轉移，CD24和Claudin-7免疫抑制對乳腺浸潤性導管癌預后有指導意義，Claudin-16和HAPLN3基因在人類乳腺癌中表達顯著提高，Claudin-20導致乳腺癌細胞成為侵襲性較強的亞型且可減少上皮轉化的抵抗。目前國際上提出了三陰性乳腺癌中Claudin-low亞型的概念，其在眾多方面與其他亞型乳腺癌均有所不同，較三陰性乳腺癌中的其他亞型預后良好。 結論Claudin家族作為緊密連接蛋白的重要組成成員，已被證實與上皮-間質轉化有關，認為Claudin家族在乳腺癌細胞的解離、活化、侵襲及轉移方面起重要作用，但是究竟是哪些Claudin成員在乳腺癌侵襲、轉移中起主要作用尚未有明確定論，除此之外，關于某些Claudin成員在乳腺癌中的作用目前也有相悖的研究，其原因有可能是某些Claudin成員在不同乳腺癌亞型中的作用不同或截然相反，所以未來仍需細化Claudin成員在不同乳腺癌亞型中的作用。