目的 觀察光照后人視網膜色素上皮（RPE）細胞趨化因子受體3（CCR3）配體嗜酸性粒細胞趨化因子（eotaxin）-1、eotaxin-2、eotaxin-3的表達。方法 體外培養人RPE細胞，取第5~10代生長狀態良好的傳代細胞用于實驗。將同代細胞隨機分為光照干預組與正常對照組。采用15 W藍色熒光燈自制光照器，以（600plusmn;100） Lux的強度對光照干預組細胞持續光照12 h，對照組細胞采用雙層高壓消毒錫紙包裹。隨后兩組細胞均置于恒溫培養箱內繼續培養，并于光照結束后0、3、6、12、24 h終止細胞培養。采用實時聚合酶鏈反應和蛋白免疫印跡法分別檢測eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白的表達。結果 光照干預組細胞eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA 和蛋白表達均隨培養時間延長呈上升趨勢，其中eotaxin-3 mRNA和蛋白表達增加最為明顯。光照干預組與正常對照組比較，光照結束后0（t1=6.05，t2=12.561）、3（t1=2.95，t2=3.67） h時eotaxin-1、eotaxin-2 mRNA表達間差異均有統計學意義（P＜0.05），eotaxin-3 mRNA表達間差異無統計學意義（t3=1.57、1.00，P＞0.05）；光照結束后6（t1=4.73，t2=18.64，t3=28.48）、12（t1=3.11，t2=20.62，t3=18.50）、24 （t1=8.25，t2=38.27，t3=18.60）h時eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA表達間差異均有統計學意義（P＜0.05）。光照干預組與正常對照組比較，除光照結束后3 h時eotaxin-3 蛋白表達間差異無統計學意義外（t3=1.28，P＞0.05）；光照結束后0（t1=4.85，t2=5.45，t3=6.21）、3 h（t1=5.64，t2=4.55）、6（t1=31.60，t2=6.63，t3=7.15）、12（t1=14.09，t2=18.22，t3=15.76）、24（t1=6.96，t2=10.47，t3=12.85） h 時eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 蛋白表達間差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 光照后人RPE細胞CCR3配體eotaxin-1、eotaxin-2 、eotaxin-3 mRNA和蛋白表達均隨培養時間延長呈上升趨勢，以eotaxin-3表達增加最為突出。
目的觀察抑制光損傷人視網膜色素上皮（RPE）細胞血管內皮生長因子A（VEGF-A）的表達對趨化因子受體3（CCR3）配體嗜酸細胞活化趨化因子（eotaxin）表達的影響。 方法體外培養人RPE細胞，取第8~12代生長良好的傳代細胞用于實驗。將同代細胞隨機分為正常對照組、光照損傷組和光照干預組。采用波長400 nm的藍色節能燈以（600±100）Lux持續光照RPE細胞12 h建立光損傷模型，光照干預組采用0.125 mg/ml的VEGF-A受體拮抗劑雷珠單抗處理光損傷的RPE細胞；正常對照組以錫箔紙包裹細胞培養皿避光培養。結束光照24 h時，應用實時聚合酶鏈反應、酶聯免疫吸附測定、蛋白免疫印跡法及免疫組織化學染色法檢測3組細胞中VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3及核因子（NF）-κB的mRNA和蛋白表達情況。 結果光照損傷組VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表達較正常對照組明顯增加，差異均有統計學意義（P＜0.05）。光照干預組VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表達較光照損傷組明顯降低，差異也有統計學意義（P＜0.05）。 結論抑制光損傷后人RPE細胞VEGF-A的表達可以下調CCR3配體eotaxin的表達，其機制可能與阻斷轉錄因子NF-κB的激活有關。
趨化因子受體3（CCR3）是一種新的趨化因子受體，在一些炎癥免疫疾病中發揮重要作用。CCR3在眼部主要分布于視網膜色素上皮細胞中，亦可表達于脈絡膜血管內皮細胞中。在一些脈絡膜新生血管（CNV）疾病發現CCR3表達；在CNV動物模型中CCR3活化能夠促進新生血管形成。通過CCR3抗體和基因敲除方法抑制CCR3和其配體，能夠使動物模型中CNV面積明顯減小；使用CCR3拮抗劑亦能夠顯著抑制CNV的體積。進一步深入研究CCR3及其配體生理狀態下在眼部的分布和表達，了解其在CNV疾病發生發展中的變化規律及機制，對于CNV形成研究以及尋找CNV形成的檢測指標和新一代CNV治療藥物具有積極意義。