目的探討 miR-190a-5p 對脂多糖誘導的骨髓巨噬細胞（bone-marrow-derived macrophage，BMDM）向 M1、M2 型極化的影響。方法以細菌脂多糖誘導的 BMDM（M1 型）為 M1 組，陰性對照 miRNA 模擬物干預巨噬細胞 M1 型為 NC 組，miR-190a-5p 模擬物干預巨噬細胞 M1 型為 miR-190a-5p 組。顯微鏡下觀察巨噬細胞形態學改變，流式細胞儀檢測 M2 型巨噬細胞（CD206+，F4/80）占整體比例。利用熒光定量 PCR 檢測與巨噬細胞極化相關的精氨酸酶-1（arginase 1，Arg1）、一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、腫瘤壞死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、靶基因 CCAAT/增強子結合蛋白-α（CCAAT enhancer-binding protein α，C/EBPα）、PU.1 的 mRNA 表達水平，驗證 C/EBPα、PU.1 是否為 miR-190a-5p 的潛在靶基因。Western blotting 實驗檢測通路蛋白 C/EBPα、PU.1 的表達情況。結果miR-190a-5p 模擬物干預巨噬細胞 M1 型后，巨噬細胞觸角伸長，呈長索狀 M2 型細胞形態特征。miR-190a-5p 模擬物干預巨噬細胞 M1 型 24 h，M2 型巨噬細胞增加。miR-190a-5p 模擬物干預巨噬細胞 M1 型對 mRNA 表達水平的影響：iNOS 和 TNF-α 的表達顯著降低（P<0.05），M2 巨噬細胞標志 Arg1 的表達顯著升高（P<0.05），靶基因 C/EBPα、PU.1 的 mRNA 表達水平顯著降低（P<0.05）。Western blotting 實驗結果顯示，過表達 miR-190a-5p 明顯抑制 C/EBPα、PU.1 蛋白表達，miR-190a-5p 抑制劑促進 C/EBPα、PU.1 蛋白表達（P<0.05）。結論miR-190a-5p 可促進 BMDM 從 M1 型極化為 M2 型。