目的總結肝臟非實質細胞與肝臟缺血再灌注損傷（HIRI）之間的關系。方法復習近年來關于肝臟非實質細胞與 HIRI 關系的研究并進行綜述。結果HIRI 過程中的無菌性炎癥反應、細胞凋亡等可以對肝細胞造成嚴重的損傷。肝臟非實質細胞可以釋放多種細胞因子與炎癥介質促進損傷的加劇，包括 Kupffer 細胞、肝竇內皮細胞、肝臟星狀細胞和樹突狀細胞，其中部分細胞同時還具有減輕損傷的功能：如 Kupffer 細胞可以通過表達血紅素加氧酶-1 而減輕 HIRI，肝星狀細胞可能參與 HIRI 損傷的修復過程。肝臟非實質細胞在 HIRI 中的作用十分復雜，但其同時也具有潛在的治療應用價值。結論肝臟非實質細胞能夠通過多種機制影響 HIRI，為臨床上減輕 HIRI 提供了新的目標和策略。
目的總結 Kupffer 細胞（KCs）與肝臟疾病的關系。方法收集整理近年來關于 KCs 與肝臟疾病關系的相關文獻并進行綜述。結果KCs 是機體單核巨噬細胞系統的重要組成成分，在特定的環境下，活化的 KCs 通過呈遞抗原、分泌細胞因子及趨化因子、吞噬作用等參與多種炎癥反應、免疫耐受以及對肝細胞的侵害過程。KCs 既可活化為 M1 型，促進炎癥反應的發生，加劇肝細胞損傷；又可被激活為 M2 型，發揮抗炎作用，改善肝臟損傷。KCs 在肝臟疾病中的作用十分復雜，但其也具有潛在的研究價值。結論KCs 通過多種機制影響肝臟疾病的進展，能為肝臟疾病的預防與治療提供新的思路。
目的總結細胞焦亡在肝臟缺血再灌注損傷（ischamia-reperfusion injury，IRI）中的研究進展。方法檢索并整理近年來有關細胞焦亡在肝臟 IRI 中的作用機制的相關研究文獻。結果細胞焦亡（又被稱為細胞炎性壞死）被證明存在于肝臟 IRI 過程中。當肝臟缺血再灌注發生時，細胞在特異性刺激劑的作用下啟動依賴于 caspase-1 的細胞焦亡經典途徑和依賴于 caspase-11 的細胞焦亡非經典途徑，激活 gasdermin D 并引起細胞焦亡，導致白細胞介素-1β、白細胞介素-18 等炎癥因子的釋放，招募和激活中性粒細胞，使肝臟發生更嚴重的炎癥反應，加重肝臟缺血再灌注帶來的細胞損傷和功能障礙。結論細胞焦亡在肝臟 IRI 中發揮著重要的作用，對其機制深入地探究將有助于相關疾病細胞焦亡的預防及治療。
目的 了解缺氧微環境與肝細胞癌（HCC）的發生及發展之間的關系。 方法 復習近年來關于缺氧微環境與 HCC 關系研究的相關文獻并進行分析。 結果 缺氧微環境在誘導 HCC 細胞耐藥、血管形成等多個方面發揮著重要作用，是影響腫瘤代謝、侵襲及遷移能力的重要因素。缺氧微環境能上調缺氧誘導因子（HIF）的表達且促使其轉錄活性增強，促使血管內皮生長因子基因超常表達，調控腫瘤組織內新生血管生成，其中 HIF-1α 在調節血管新生、免疫逃逸、腫瘤侵襲及轉移相關基因表達中起主要作用，還參與糖酵解，調節賴氨酰氧化酶 2 等進而調節上皮細胞-間充質轉化過程，參與 HCC 細胞的侵襲和轉移；HIF-2α 為一種惡性表型的關鍵調節因子，參與細胞增殖、血管生成、凋亡、代謝、轉移及對化療的抵抗。雖然缺氧微環境為 HCC 治療帶來困難，但同時也是其潛在的治療突破點。 結論 缺氧微環境能夠通過多種機制促進 HCC 的侵襲、轉移，其為 HCC 的臨床治療提供了新的靶點和策略。