目的 利用生物信息數據探究多功能蛋白聚糖（versican，VCAN）在食管鱗狀細胞癌 （esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）預后中的作用。方法 從GEO數據庫中下載3個ESCC的RNA芯片數據集。基于這3個數據集的整合數據，鑒定差異表達基因（differentially expressed genes，DEGs）。基于DEGs結果進行下列分析：（1）用STRING數據庫構建蛋白互作（protein-protein interaction，PPI） 網絡；（2）用分子復合體識別（molecular complex detection，MCODE）軟件分析PPI網絡中的模塊，選出最有意義的模塊，這些模塊中包括的基因即為hub基因；（3）用來自TCGA和GTEx數據庫的RNA高通量測序數據驗證這些hub基因的表達情況，驗證這些基因是否為DEGs；（4）通過驗證確定為DEGs的hub基因，進行生存曲線分析，篩選對ESCC生存期有顯著影響的基因；（5）用TIMER數據庫分析VCAN基因的表達量和腫瘤浸潤性免疫細胞（tumor-infiltrating immune cells，TIICs）的豐度以及這些細胞的基因標志物豐度的關系；（6）用Targetscan 和miRDB軟件預測能夠調控VCAN的miRNAs，然后用Cytoscape軟件構建調控網絡。結果 發現630個DEGs和32個hub基因，其中VCAN是一個上調差異表達基因，VCAN的高表達與更差的ESCC無病生存期顯著相關。且VCAN還能在ESCC的免疫微環境中發揮作用，主要表現為VCAN豐度和M2巨噬細胞基因標志物的豐度呈現顯著正相關，其中有些標志物已經被報道與ESCC的預后不良顯著有關。最后，我們還發現VCAN可以被ESCC中的15個miRNAs調控，其中有些miRNAs已經被報道與ESCC的預后有關。結論 本研究為VCAN在ESCC預后中的作用提供了直接和間接的綜合證據。直接證據是生存曲線顯示上調差異表達的VCAN與ESCC的預后不良顯著相關。間接證據是VCAN與ESCC免疫微環境中的有些預后不良標志物呈正相關，VCAN能夠被ESCC中與預后有關的有些miRNAs調控。
目的 利用生物信息數據探索細胞周期蛋白 B1（cyclin B1, CCNB1）、細胞周期蛋白 B2（cyclin B2, CCNB2）和細胞周期蛋白依賴性激酶 1（cyclin dependent kinase 1, CDK1）在肺腺癌中的作用。方法 首先從基因表達綜合數據庫（Gene Expression Omnibus, GEO）下載 2 個數據集的 RNA 高通量測序表達量數據，采用 DESeq2 軟件鑒定差異表達基因，基于差異表達基因的結果進行后續分析：構建蛋白互作網絡，選出其中最有意義的模塊，這些模塊中包括的基因即為核心基因；用來自其他數據庫的 RNA 高通量測序數據驗證核心基因的表達情況，驗證其是否為差異表達基因；對經驗證確定為差異表達基因的核心基因行生存曲線分析，篩選對肺腺癌生存期有顯著影響的核心基因；分析這些核心基因在肺腺癌不同時期的表達情況。然后用 KOBAS 數據庫對篩選出的核心基因行京都基因和基因組數據庫通路富集分析，用 muTarget 工具將篩選出的核心基因表達量與肺腺癌基因突變狀態進行關聯，基于 GDSC 數據庫的藥物信息，探索這些核心基因在肺腺癌治療中的潛在價值。最后通過人類蛋白質圖譜數據庫再次驗證這些核心基因在肺腺癌中的表達情況。結果 基于 GEO 中數據集篩選出 594 個上調、 651 個下調的差異表達基因（P<0.05），其中 30 個核心基因經篩選用于后續分析；其他數據庫的 RNA 高通量測序數據驗證出 18 個基因是差異表達的；其中 8 個基因的無病生存率在肺腺癌中有統計學意義（P<0.05）。這 8 個基因在肺腺癌的不同時期都是差異表達的，在肺腺癌中后期表達量更高。8 個基因中，CCNB1、CCNB2 和 CDK1 可在細胞周期通路中顯著富集。在肺腺癌中，CCNB1、CCNB2 和 CDK1 的表達量與 TP53 突變狀態相關。另外，CDK1 與 4 種藥物有關，揭示了 CDK1 在肺腺癌治療中的潛在價值。人類蛋白質圖譜數據庫中的免疫組織化學數據從蛋白質水平再次驗證了 CCNB1、CCNB2 和 CDK1 在肺腺癌中高表達。結論 高表達的 CCNB1、CCNB2 和 CDK1 與肺腺癌的預后不良有關，這 3 個基因是肺腺癌的預后標志物，其中 CDK1 是肺腺癌的潛在治療靶標。