目的 探索胃癌組織及癌旁組織中E-鈣黏蛋白、基質金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 及基質金屬蛋白酶-9 （MMP-9）的表達情況，并分析其表達與胃癌臨床病理特征的關系。方法 采用ABC免疫組化染色方法檢測40例胃癌組織和癌旁組織中E-鈣黏蛋白、MMP-2蛋白及MMP-9蛋白的表達情況，比較2種組織中3種蛋白的表達情況；并分析該3種蛋白與胃癌臨床病理特征的關系。結果 胃癌組織與癌旁組織比較，其E-鈣黏蛋白的表達下調（P＜0.05），而MMP-2蛋白和MMP-9蛋白表達均上調（P＜0.05）。T3＋T4期、N1～N3期及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中E-鈣黏蛋白的表達陽性率分別低于T1＋T2期、N0期及Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；M1期和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中MMP-2蛋白的表達陽性率分別高于M0期和Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；T3＋T4期、Ⅲ＋Ⅳ期及低-未分化的胃癌組織其MMP-9蛋白的表達陽性率分別高于T1＋T2期、Ⅰ＋Ⅱ期及高-中分化胃癌組織（P＜0.05）。結論 E-鈣黏蛋白可能參與胃癌的浸潤及淋巴結轉移，MMP-2蛋白可能參與胃癌的遠處轉移，而MMP-9蛋白可能參與胃癌的分化及腫瘤浸潤。該3種蛋白可作為判斷胃癌分期和預后的指標。
目的建立甲基化特異性聚合酶鏈式反應方法檢測組織中鈣黏附分子（CDH1）的甲基化程度；探索CDH1啟動子的甲基化與幽門螺桿菌（HP）感染及與腫瘤分化、浸潤、淋巴及遠處轉移之間的關系。 方法采用熱轉化甲基化特異性聚合酶鏈式反應法檢測2008年1月－2009年12月共40例胃癌手術標本中CDH1的啟動子甲基化情況，并回顧性地分析CDH1的啟動子甲基化與HP感染、腫瘤分化、浸潤、淋巴及遠處轉移等腫瘤生物學特性的統計學關聯。 結果胃癌組CDH1基因甲基化陽性率高于對照組（67.5%、12.5%，P＜0.05）。胃癌組中低-未分化腫瘤組CDH1基因甲基化陽性率高于高-中分化腫瘤組（80.6%、22.2%，P＜0.05）；胃癌組中HP陽性患者的CDH1基因甲基化率高于HP陰性患者（78.1%、25.0%，P＜0.05）；而胃癌組中CDH1基因甲基化陽性率與患者性別、腫瘤浸潤程度、淋巴轉移及遠處轉移無明顯關系（P＞0.05）。 結論CDH1基因甲基化可能參與了胃癌的發展過程，并且CDH1基因甲基化可能導致了腫瘤分化程度的降低。CDH1基因甲基化與胃癌患者的HP感染之間可能存在密切關系，提示HP感染可能參與了抑癌基因甲基化失活及腫瘤演變的發展過程。