目的探索microRNA-31（miR-31）的高表達對AGS人胃癌細胞生物學行為及其成纖維細胞核受體（LRH-1）蛋白表達的影響，并探索miR-31調控胃癌發生和發展的機理。 方法將AGS細胞分為3組，分別給予轉染miR-31（MT組）、轉染miR-31陰性對照序列即空脂質體（NC組）及滴加PBS溶液（BC組）處理。分別采用細胞增殖和細胞毒性試劑盒（CCK-8試劑盒）、流式細胞儀和Transwell實驗檢測3組細胞的增殖、凋亡、細胞周期和細胞遷移情況。采用Western blot法檢測3組細胞中LRH-1蛋白的表達水平；采用雙熒光素酶報告系統檢測miR-31的作用位點。 結果CCK-8實驗結果顯示，轉染4 d后，MT組、NC組及BC組細胞A450值的均值分別為1.31、2.26和2.14，MT組較低（P<0.01）；流式細胞儀檢測結果表明，MT組、NC組及BC組細胞凋亡率的均值分別為39.5%、9.3%和10.0%，G1+S期細胞比例分別為92.54%、73.23%及74.58%，MT組的該2個指標均較高（P<0.05）；Transwell實驗結果表明，MT組的遷移細胞數低于NC組及BC組（P<0.05）。Western blot結果表明，MT組細胞LRH-1蛋白的表達較BC組和NC組下調（P<0.01）。 結論上調miR-31的表達對AGS細胞的增殖具有明顯的抑制作用，且可促進其凋亡并降低細胞的遷移能力；miR-31可使LRH-1蛋白的表達下調，推測LRH-1基因可能是miR-31參與胃癌發生和發展的靶標之一。