目的探討CD105蛋白在食管鱗狀細胞癌（鱗癌）組織中的表達，及其與P53蛋白表達的關系。方法應用免疫組織化學鏈霉菌抗生物素蛋白過氧化酶連接法（SP法）檢測CD105蛋白和P53蛋白在10例正常食管組織及86例食管鱗癌組織中的表達。結果CD105蛋白在正常食管組織中不表達，86例食管鱗癌組織中表達陽性率為74．4％（64／86）。早期食管鱗癌（Ⅰ～Ⅱ期）患者的CD105蛋白表達陽性率為66．1％（37／56），晚期（Ⅲ～Ⅳ期）為90．0％（27／30），兩者比較差別有統計學意義（P〈0．05）；食管鱗癌組織中P53蛋白表達陽性、陰性者中，CD105蛋白表達陽性率分別為87．1％（54／62）、41．7％（10／24），兩者比較差別有統計學意義（P〈0．05）。結論CD105蛋白在食管鱗癌的發生中起重要作用，其表達與食管鱗痛的臨床分期及組織中P53蛋白的異常表達呈正相關。
目的 探討白細胞介素10（IL-10）基因轉染對小鼠心臟移植排斥反應中細胞黏附分子CD44、選擇素E、淋巴細胞功能相關抗原-1（LFA—1）、血管細胞黏附分子-1（VCAM—1）表達的影響。方法 采用小鼠頸部心臟移植模型，將96只小鼠用隨機數字表法分為3組，對照組：供、受者各16只，均為C57小鼠；移植組：供、受者各16只，分別為BALB／C、C57小鼠；IL-10組：供、受者各16只，分別為BALB／C、C57小鼠，用IL-10重組腺病毒載體先轉染供心。3組均行頸部心臟移植。于術后第5d取移植心臟，用逆轉錄聚合酶鏈反應（RTPCR）法觀察CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1及IL-10 mRNA的表達情況。結果 PCR產物電泳及條帶密度掃描顯示，移植組CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1與對照組比較表達明顯增強（P〈0．01）；IL10組與移植組比較表達明顯降低（P〈0．01）。結論 IL-10基因轉染對心臟移植排斥反應的免疫抑制作用可能與其抑制CD44、選擇素E、LFA-1、VCAM-1等細胞黏附分子的表達有關。
目的 探討三甲氧芐嗪增補于心臟停搏液中對離體鼠心再灌注損傷的保護作用. 方法 將24只Wistar大鼠隨機分為實驗組和對照組.離體鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30分鐘預灌注,120分鐘停搏,30分鐘再灌注.缺血前和再灌注期間測定血流動力學指標、心肌酶中血清肌酸激酶(CK)、血清乳酸脫氫酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化脂質(LPO)含量、心肌三磷酸腺苷(ATP)水平.電子顯微鏡觀察心肌超微結構. 結果 再灌注后,實驗組心功能、心肌超微結構的改善明顯優于對照組,CK、LDH和LPO含量顯著低于對照組(Plt;0.01),SOD含量和心肌ATP水平顯著高于對照組(Plt;0.01). 結論 三甲氧芐嗪增補于心臟停搏液中可顯著減輕心肌缺血-再灌注損傷,具有良好的心肌保護作用.
目的探討冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）合并糖尿病人群在感染新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）后，服用的二甲雙胍是否對心肌損傷有保護作用。方法選取同濟醫院 2020 年 1 月 18 日至 4 月 25 日入院治療的 COVID-19 合并冠心病及糖尿病的患者。根據其是否服用二甲雙胍分為二甲雙胍組和無二甲雙胍（對照組）。回顧性分析兩組患者的人口學特征、臨床癥狀、實驗室檢查、治療方法和臨床結局。結果按照制定的納入和排標準，最終納入 96 例患者，其中男 50 例、女 46 例，年齡（69.16±11.04）歲。二甲雙胍組患者 29 例，心肌損傷 3 例（12.0%，3/25），死亡 1 例（3.4%）：死因為急性呼吸衰竭并發感染性休克；無二甲雙胍組 67 例，心肌損傷 24 例（37.5%，24/64），死亡 15 例（22.4%）：1 例為感染性休克并發彌漫性血管內凝血死亡、1 例為呼吸衰竭合并腦出血可能死亡、2 例為急性呼吸衰竭死亡、1 例爆發性心肌炎死亡、3 例急性心肌梗死死亡、7 例突發心跳驟停死亡。二甲雙胍組心肌損傷發生率（12.0% vs. 37.5%，P=0.019）、院內死亡率（3.4% vs. 22.4%，P=0.034）、心血管事件死亡率（0.0% vs. 16.4%，P=0.049）均顯著低于無二甲雙胍組。在多元 logistic 回歸分析中，胰島素（OR=11.235，P=0.003）是院內死亡的獨立影響因素，二甲雙胍（OR=0.154，P=0.013）是心肌損傷的獨立影響因素。結論在冠心病合并糖尿病的患者感染 COVID-19 時，二甲雙胍的使用可有效減少心肌損傷，對降低院內死亡率有一定作用。結合臨床考慮，我們認為其值得推廣使用。