目的通過軸向應力刺激促進骨再生，觀察基質細胞衍生因子 1α/趨化因子 CXC 亞族受體 4（stromal cell-derived factor 1α/cysteine X cysteine receptor 4，SDF-1α/CXCR4）信號通路變化，探討軸向應力刺激促進骨再生的機制。方法取 72 只雄性新西蘭大白兔，于右后肢脛骨近端內側制備直徑 8 mm 圓形皮質骨缺損并脫蛋白松質骨支架修復模型，隨機分為 3 組（n=24）。A 組腹腔注射 PBS，B 組術肢給予應力刺激治療+腹腔注射 PBS，C 組術肢給予應力刺激治療+腹腔注射 CXCR4 拮抗劑（AMD3100）。術后 2、4、8、12 周，攝 X 線片并采用 Lane-Sandhu X 線評分標準評價骨愈合情況，取標本行 HE 染色觀察新生骨組織及支架降解，免疫組織化學染色觀察 VEGF、CXCR4 表達水平；4、8 周取標本 Western blot 檢測 SDF-1α 及 CXCR4 蛋白表達水平；12 周行 Micro-CT 檢查，計算新生骨體積及新生骨密度。結果X 線片檢查示，除術后 2 周各組骨缺損區及支架無明顯變化外，4、8 及 12 周時 B 組骨愈合評分均高于 A、C 組（P<0.05）。12 周時 Micro-CT 掃描可見 B 組骨缺損修復、髓腔再通，新生骨體積及骨密度均高于 A、C 組（P<0.05）。HE 染色顯示，術后 4 周開始 B 組骨再生及支架降解均明顯快于 A、C 組。免疫組織化學染色示，各組 VEGF 及 CXCR4 陽性表達均在 4 周達峰值；各時間點 B 組 VEGF 及 CXCR4 表達量均顯著高于 A、C 組（P<0.05）。Western blot 檢測顯示，4、8 周時 B 組 SDF-1α 與 CXCR4 表達量均顯著高于 A、C 組（P<0.05）。結論軸向應力刺激促進骨再生可能與其促進骨缺損區組織高表達 SDF-1α，激活與其下游調控 BMSCs 募集的 CXCR4 信號有關。