目的 探討在小腸缺血再灌注（I/R）損傷恢復期時小腸上皮細胞中骨形成蛋白-4（BMP4）促進腸黏膜屏障功能恢復的機制。 方法 28 只 6～8 周齡 C57BL/6J 雄性小鼠，采取隨機數字表法隨機抽取 24 只小鼠用于 I/R 操作，余下 4 只小鼠進行假手術（SO）操作。I/R 后分別于 6、12、24、48 h 時隨機抽取 4 只小鼠處死用于觀察小鼠小腸黏膜的形態學變化并檢測其空腸上皮細胞中 BMP4 mRNA 表達的變化，另外 8 只小鼠分配用于腸黏膜損傷恢復期（根據預實驗結果，選擇 I/R 后 24 h 時作為觀察時間點）的實驗觀察。對 I/R 后恢復期即 I/R 后 24 h 時的小鼠腹腔內分別注射濃度為 30 ng/（mL·kg）的重組人 BMP4 蛋白（I/R-24 h-BMP4 組）和生理鹽水（I/R-24 h-NS 組），對不注射任何液體的小鼠作為對照組（I/R-24 h-空白組），采用隨機數字表法每組隨機分配 4 只小鼠，然后檢測各組小鼠空腸黏膜組織跨膜電阻抗（TER）的變化，同時采用 Western blot 法檢測各組小鼠小腸上皮細胞中 BMP4 蛋白、緊密連接蛋白（occludin、ZO-1）、Notch 信號通路蛋白（Notch1、Jagged1）及磷酸化 Smad6 蛋白（p-Smad6）的蛋白表達變化。 結果 在小鼠小腸 I/R 后 24 h 時，小腸黏膜絨毛上皮層損傷明顯減輕、水腫減輕、腸絨毛少部分斷裂、脫落。與 SO 小鼠比較，I/R 后 6、12、24、48 h 時空腸上皮細胞中 BMP4 mRNA 表達呈逐漸增高趨勢。小鼠 I/R 損傷后恢復期即 I/R 后 24 h 時發現，給予外源性 BMP4 蛋白刺激后，I/R-24 h-BMP4 組空腸黏膜組織中 TER 值、BMP4、occludin、ZO-1、Notch1、Jagged1、p-Smad6 蛋白表達均較I/R-24 h-NS 組和I/R-24 h-空白組升高。 結論 從本研究初步研究結果看，在小腸 I/R 損傷后恢復期，空腸黏膜屏障通透性增大、BMP4 表達增加，其可能是通過激活 Notch 信號通路（Notch1、Jagged1）和 Smad 經典信號通路（p-Smad6）與促進緊密連接蛋白（occludin 和 ZO-1）表達增加來促進腸黏膜屏障功能的恢復，從而減輕腸黏膜屏障功能損傷。