目的 探討雷公藤多甙對異體神經移植后靶肌肉萎縮和細胞凋亡的影響。 方法 20 只雄性Wistar大鼠為供體，體重200 ～ 250 g，取雙側坐骨神經實驗。50 只雄性SD 大鼠為受體，體重200 ～ 250 g。將受體大鼠制備右側坐骨神經10 mm 缺損模型后，隨機分為A、B、C、D、E 組（n=10）：A、B 組為新鮮異體神經移植組，C、D 組為異體神經雷公藤多甙預處理后再移植組，E 組為自體神經移植組。神經移植術后第2 天A、E 組予生理鹽水，B、D 組予雷公藤多甙5.0 mg/（kg·d），C 組予雷公藤多甙2.5 mg/（kg·d），時間均為5 周。術后3、6 周行大體觀察、骨骼肌HE 染色觀察，采用Image-Pro Plus v5.2 圖像處理系統分析肌纖維直徑，透射電鏡觀察骨骼肌超微結構，免疫組織化學檢測Bax、Bcl-2 表達，TUNEL 法檢測骨骼肌細胞凋亡。 結果 術后大鼠全部存活至實驗完成。大體觀察發現術后3 周各組大鼠脛骨前肌均不同程度萎縮；術后6 周A 組肌肉萎縮嚴重，其余各組肌肉萎縮呈好轉趨勢。A 組肌濕重、肌纖維直徑及Bcl-2 表達均顯著低于B、C、D、E 組（P lt; 0.01），B、C、D 組低于E 組（P lt; 0.05），B、C、D 組間比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）；A 組細胞凋亡指數和Bax 表達顯著高于B、C、D、E 組（P lt; 0.01），B、C、D 組高于E 組（P lt; 0.05），B、C、D 組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。術后3 周，光鏡下各組肌纖維變細；透射電鏡示肌質網不同程度擴張。術后6 周，A 組光鏡示肌纖維間隙增寬、結締組織明顯增生；透射電鏡示肌小節結構消失，肌絲溶解嚴重和殘存“Z”線片段；其余組肌原纖維均排列整齊，明帶、暗帶和肌小節結構清晰。 結論 異體神經移植術后予雷公藤多甙能減輕靶肌肉萎縮和細胞凋亡，供體神經經雷公藤多甙預處理能減少異體神經移植術后受體免疫抑制劑用量。
目的 系統評價雷公藤多甙治療糖尿病腎病的療效及安全性。方法 電子檢索Cochrane圖書館臨床對照試驗資料庫（2010年第1期）、MEDLINE（1996～2010年3月）、EMbase（1980～2010年3月）、中國期刊全文數據庫（1994～2010年3月）、中國生物醫學文獻數據庫（1978～2010年3月），手工檢索《中華腎臟病雜志》等相關雜志及重要會議論文集、學位論文匯編，并追溯已獲文獻的參考文獻，收集雷公藤多甙治療糖尿病腎病（DN）的隨機對照試驗和半隨機對照試驗。由兩名研究者獨立選擇試驗、評價質量、提取數據，并交叉核對。使用RevMan 5.0.7軟件進行Meta分析。結果 共納入12個隨機對照試驗，862例DN患者，“漏斗圖”呈不對稱分布，提示可能存在發表偏倚或納入文獻方法學質量較低。Meta分析結果顯示：① 雷公藤多甙在降低DN患者24小時尿蛋白［臨床期WMD=–0.49，95%CI（–0.63，–0.34）；未分期：WMD=–0.60，95%CI（–0.96，–0.24）］、24小時尿白蛋白排泄率［WMD=–148.75，95%CI（–238.01，–59.48）］上優于常規治療；② 雷公藤多甙對糖尿病腎病血肌酐水平［臨床期WMD=–8.43，95%CI（–18.15，1.29）；未分期：WMD=–0.66，95%CI（–2.12，0.79）］、內生肌酐清除率的影響［WMD=1.74，95%CI（–6.34，9.83）］與常規治療沒有差異；③ 雷公藤多甙對DN患者血脂、血壓的影響因納入研究較少，論證強度較低，不能確定；④ 治療期間尚未發現嚴重不良反應。結論 雷公藤多甙可能是一種相對安全和有效治療糖尿病腎病的藥物。由于納入研究的方法質量低下和可能存在發表偏倚，使本系統評價的證據強度不高，上述結論有待進一步開展大樣本、高質量、多中心的隨機雙盲對照試驗來證實。
目的:觀察來氟米特和雷公藤多甙聯合治療重癥類風濕關節炎3個月后的療效及不良反應。 方法:將46例重癥類風濕關節炎隨機分為治療組和對照組各23例,治療組接受國產來氟米特和雷公藤甙聯合治療,對照組接受甲氨喋呤和柳氮磺胺吡啶聯合治療,總療程均為三個月。觀察兩組治療前后各項臨床和實驗室指標的變化,并比較不良反應發生率。結果:治療組與對照組比較各項臨床和實驗室指標的變化量及總有效率均無顯著性差異,不良反應發生率亦無顯著性差異。結論:國產來氟米特聯合雷公藤多甙治療重癥類風濕關節炎安全有效。