目的 觀察氣管內注射阿米卡星對大鼠氣管黏膜表面細微結構的影響, 并通過氨溴索氣管內給藥干預, 觀察氨溴索對大鼠氣管黏膜修復過程的影響。方法 將280 只Wistar 大鼠隨機分為正常對照組、生理鹽水組、阿米卡星組和氨溴索組。在2、12、24、48 及72 h 共5 個時間點每組隨機取大鼠各12 只, 其中6 只大鼠氣管切開插管, 行肺泡灌洗, 回收灌洗液( BALF) 行細胞計數; 另6 只大鼠處死后取氣管做掃描電鏡觀察。結果 各處理組BALF白細胞計數均較正常對照組有不同程度的升高。氣管黏膜纖毛腫脹, 纖毛倒伏, 相互粘貼, 排列紊亂, 部分纖毛頂端膨大成球、多形結節。阿米卡星組BALF 白細胞計數最高, 纖毛受損最嚴重; 生理鹽水組BALF白細胞計數最低, 纖毛受損最輕; 而氨溴索組BALF 白細胞計數低于阿米卡星組, 其纖毛形態變化與阿米卡星組相似, 但損壞程度較輕, 修復較快。結論 阿米卡星可對大鼠氣道黏膜表面結構造成損害, 氨溴索可減輕損害, 促進氣管黏膜的修復。
目的:觀察頭孢吡肟聯合阿米卡星治療血液腫瘤粒缺期細菌性肺炎的療效和不良反應。方法:120例入選患者隨機分為治療組和對照組,每組60例,分別接受頭孢吡肟聯合阿米卡星及頭孢他啶聯合阿米卡星治療。其中,頭孢吡肟或頭孢他啶均為2g加入生理鹽水100mL,每日2次,靜脈點滴;阿米卡星0.4g,加入生理鹽水500mL中,每日1次,靜脈點滴,治療持續一般1～2周。采用衛生部1993年抗菌藥物臨床研究指導原則進行判斷療效.結果:治療組與對照組有效率分別為80%、76.7%,細菌清除率分別為91.9%、90.2%。兩組比較差異無統計學意義(Pgt;0．05)。兩組患者共分離出病原菌123株,藥敏試驗顯示對頭孢吡肟的敏感率為90.2%,顯著高于頭孢他啶69.7%,差異有統計學意義(Plt;0．01)。不良反應主要有惡心及皮疹等,均可耐受。發生率分別為5%和11%,兩組比較差異無統計學意義(Pgt;0．05)。結論:頭孢吡肟聯合阿米卡星治療血液腫瘤粒缺期細菌性肺炎的療效略優于頭孢他啶組,體外抗菌活性顯著優于頭孢他啶組。
目的 觀察腹腔注射鹽酸氨溴索對氣管內注射阿米卡星后大鼠氣管黏膜損傷的超微結構的影響。方法 將30 只Wistar 大鼠經氣管穿刺注入阿米卡星, 隨機分為對照組( 阿米卡星組, 15 只) 及氨溴索干預組( 15 只) , 經大鼠腹腔注射鹽酸氨溴索注射液, 在2、4、8、24 及48 h 5 個時間點處死大鼠各3 只。取氣管下1/3 段的腹側部, 采用掃描電鏡觀察氣道表面結構。結果 阿米卡星組均出現不同程度的黏液分泌增加, 黏稠度增加, 纖毛倒伏、粘著在一起、排列紊亂、部分斷裂缺失, 恢復較慢, 2、4、8、24 及48 h 受損面積百分比分別為98. 2% 、98. 5% 、97. 5% 、92. 7% 及82. 1% 。氨溴索干預組上述改變較輕, 修復較快, 2、4、8、24 及48 h 受損面積百分比分別為85. 7% 、81. 9% 、73. 0% 、61. 9% 及50. 2% , 恢復明顯較對照組快。經氣管注藥在各時間點阿米卡星組纖毛受損面積明顯高于氨溴索干預組( P lt;0. 01) 。結論 阿米卡星可對大鼠氣道黏膜表面結構造成嚴重損害, 氨溴索可促進氣管黏膜的修復, 氨溴索注射液法治療氣管損傷效果理想, 值得臨床推廣使用。
目的探討由銅綠假單胞菌引起的呼吸機相關性肺炎（VAP）患者經抗菌藥物治療后，其下呼吸道菌群的變化情況。 方法納入濟寧市第一人民醫院重癥醫學科（ICU）2010年9月至2012年9月間培養出銅綠假單胞菌且臨床肺部感染評分≤6分的54例VAP患者。將患者隨機分為抗菌藥物組（頭孢他啶+阿米卡星，n=28）與對照組（n=26），治療7 d后，再次行下呼吸道分泌物培養，分別觀察兩組未培養出細菌（培養陰性率）以及轉變為其他細菌的例數（菌群變化率）。 結果抗菌藥物組中細菌培養陰性者10例（占35.7%），菌群變化者11例（占39.3%，且包含2例多重耐藥銅綠假單胞菌）。對照組中細菌培養陰性者11例（占42.3%），菌群變化者3例（占11.5%）。兩組間細菌培養陰性率差異無統計學意義（35.7%比42.3%，P>0.05），而抗菌藥物組菌群變化率則明顯高于對照組（39.3%比11.5%，P < 0.05）。 結論在銅綠假單胞菌引起的臨床肺部感染評分≤6分的VAP患者，經抗菌藥物治療后易導致其下呼吸道菌群發生變化，甚至多重耐藥菌的出現。