目的觀察視網膜Müller細胞條件性基因敲除血管內皮生長因子（VEGF）對氧誘導視網膜病變（OIR）小鼠的影響。方法應用Cre-Loxp重組酶技術建立Müller細胞條件性基因敲除VEGF小鼠。Cre陽性為敲除VEGF（CKO）小鼠，Cre陰性為未敲除VEGF（NKO）小鼠。CKO小鼠（CKO組）、NKO小鼠（NKO組）各取20只建立OIR模型，觀察兩組小鼠在建模過程中的死亡率。小鼠17日齡時，行熒光血管造影視網膜鋪片觀察小鼠視網膜血管形態，計算無血管區面積占全視網膜面積的百分比；行視網膜石蠟切片蘇木精伊紅染色計數突破內界膜的血管內皮細胞核數；免疫熒光組織化學染色觀察小鼠視網膜中缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的表達。結果OIR建模過程中，CKO組、NKO組小鼠總死亡率分別為65.00%、30.00%；兩組小鼠總死亡率比較，差異有統計學意義（x2=4.912，P=0.027）。CKO組小鼠視網膜正常血管化推遲，可見大片無血管區，新生血管叢少見，整個視網膜單薄、無層次感；NKO組小鼠視網膜正常血管網狀結構可見范圍較大，血管密度較高，新生血管叢多見，熒光素滲漏較明顯。CKO組、NKO組小鼠視網膜無血管區面積占全視網膜面積的百分比分別為（28.31±11.15）%、（16.82±7.23）%；兩者比較，差異有統計學意義（t=2.734，P=0.014）。CKO組、NKO組小鼠平均每張切片突破內界膜的血管內皮細胞核數分別為（26.10±6.37）、（28.80±7.59）個；兩者比較，差異有統計學意義（t=2.437，P=0.016）。CKO組、NKO組小鼠視網膜均可見HIF-1α呈陽性表達，主要位于神經節細胞層和光感受器細胞層；CKO組小鼠視網膜HIF-1α陽性表達強于NKO組。結論Müller細胞條件性基因敲除VEGF明顯減弱新生小鼠在OIR環境中的生存能力，抑制部分視網膜新生血管的同時推遲了視網膜正常血管化。