目的闡明急性心肌梗死后非梗死區心肌在手術前后的同步化狀況。 方法選取自2010年6月1日至2011年6月31日12例因心肌梗死后室壁瘤在北京阜外心血管病醫院接受左心室重建術、合并心功能不全的患者為研究對象，其中男9例，女3例；年齡（53.9±7.0）歲。選取健康對照者12名，男10名、女2名，年齡（30.6±3.8）歲。用磁共振成像（MRI）檢查2次，均加做tagging序列，用第三方軟件同步相位軟件（Harmonic Phase，HARP）進行數據抽取，再將其輸入另一同步化指數計算軟件計算同步化指數。 結果左心室重建術后左心室射血分數由30.3%±7.7%升高至43.4%±6.3%（P<0.05），左心室收縮期末容積指數由（68.6±10.8）ml/m2縮小至（32.7±9.0）ml/m2（P<0.05）。然而，左心室非梗死區的同步化指數保持不變，從0.82±0.13到0.83±0.17（P＞0.05）。 結論左心室重建術可以提高左心室射血分數，明顯縮小左心室容積，但對非心肌梗死區心肌的心肌同步化指數無明顯影響。
目的 通過觀察狹鱈魚皮膠原多肽對去勢大鼠骨質疏松模型骨微結構的影響，探討其防治骨質疏松的可行性。 方法 成年 Wistar 雌性大鼠 60 只，體質量（250±10）g，隨機分為 5 組（n=12），分別為正常對照組（A 組）、骨質疏松模型組（B 組）、骨質疏松模型+狹鱈魚皮膠原多肽預防組（C 組）、骨質疏松模型+狹鱈魚皮膠原多肽低劑量治療組（D 組）、骨質疏松模型+狹鱈魚皮膠原多肽高劑量治療組（E 組），每組 12 只。B、C、D、E 組采用摘除雙側卵巢法制備大鼠骨質疏松模型。C 組從術前 4 周開始、D、E 組從術后 6 周開始，每天按照 1.0、0.5、1.0 g/kg 行狹鱈魚皮膠原多肽灌胃，連續 6 周；A、B 組于術后同時間點給予等體積生理鹽水灌胃。末次給藥 24 h 后，A、B 組大鼠攝股骨 X 線片并測定灰度值；然后頸椎脫臼法處死各組大鼠，取左側脛骨近端骨組織行 HE 染色，觀察骨組織病理學改變，測量骨小梁數量（trabecular number，TN）、平均骨小梁厚度（mean trabecular plate thickness，MTPT）、平均骨小梁間距（mean trabecular plate spacing，MTPS）、骨小梁體積百分比（trabecular bone volume，TBV）、平均骨皮質厚度（mean bone cortical thickness，MBCT）；免疫組織化學染色觀測降鈣素受體（caltitonin receptor，CTR）及 IL-1 表達水平。 結果 B 組大鼠股骨灰度值顯著低于 A 組（t=45.130，P=0.000），表明去勢大鼠骨質疏松模型制備成功。組織學觀察示，A、C、E 組 TN、MTPS、TBV、MBCT 與 B 組比較，差異有統計學意義（P<0.05）；C 組各骨組織形態計量學參數與 D、E 組比較，差異均有統計學意義（P<0.05）；D 組 TN、MTPS、TBV、MBCT 與 A 組比較差異有統計學意義（P<0.05）；E 組僅 MTPS 與 A 組比較差異有統計學意義（P<0.05）；E 組 MTPS、TBV、MBCT 與 D 組比較，差異有統計學意義（P<0.05）。免疫組織化學染色觀察示，A、C、D、E 組 CTR、IL-1 表達水平較 B 組降低，C、E 組低于 D 組，差異有統計學意義（P<0.05）；其余組間比較差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論 狹鱈魚皮膠原多肽能夠改善骨質疏松大鼠的骨微結構，其機制可能與抑制骨組織中 CTR、IL-1 表達有關，但尚未發現其對骨質疏松癥有預防作用。