目的 通過特異性微小干擾RNA( siRNA) 靶向抑制小鼠骨髓來源樹突狀細胞( DC) 的酪氨酸蛋白激酶( Syk) 的基因表達, 阻斷樹突狀細胞的成熟, 從而阻斷Syk 所介導的細胞內及細胞間的信號傳導通路, 研究Syk 與DC 之間的關系。方法 化學法合成21 ～23 bp 的小鼠樹突狀細胞Syk 基因siRNA 片段A、B、C、D, 用Lipofectamine 2000 作為轉染試劑, 將siRNA 片段轉染哮喘小鼠骨髓來源DC, 作用48 h 后再與正常小鼠脾臟來源T淋巴細胞混合反應48 h, 之后用ELISA 法檢測T 淋巴細胞分泌細胞因子( IL-4、IL-13、IL-2 和INF-γ) 的水平。用Western Blot 檢測DC 表達Syk 蛋白的量, 判斷Syk 基因是否被沉默, 剔除無效片段。結果 siRNA 片段A、C、D 干擾組小鼠DC 細胞Syk 蛋白表達減少; B組沒有明顯變化, 為無效片段。siRNA 干擾組IL-4、IL-13 的水平較未干擾組明顯下降( P 均lt;0. 05) , IL-2 和INF-γ水平無顯著差異( P gt;0. 05) 。結論 特異性SiRNA 能夠有效抑制Syk 基因表達, 可阻遏DC 的抗原遞呈作用以及活化、分化T 淋巴細胞的功能
神經生長因子（NGF）是一種多效性神經營養因子，與特異性酪氨酸激酶受體結合，介導一系列生物學效應。除了在神經系統的生長發育過程中起關鍵作用外，神經生長因子及其功能性受體酪氨酸蛋白激酶A（tyrosine kinase A，TrkA）在腫瘤中也起了重要作用。研究表明，NGF-TrkA與腫瘤發生、增殖、血管生成以及轉移相關。以TrkA受體為靶點，應用TrkA抑制劑阻斷其信號通路可為腫瘤治療提供新方法，且目前已有部分藥物進入臨床試驗。本文就NGF-TrkA信號通路在腫瘤中的作用以及其靶向治療的研究進展進行綜述。