目的綜述Hedgehog信號通路對骨形成及BMSCs成骨分化的調控及其分子機制。 方法查閱近年來Hedgehog通路在體內、體外及離體研究中對骨形成及BMSCs成骨分化調控的相關文獻，并對其作用機制進行分析總結。 結果Hedgehog信號通路在體外研究中可通過激活下游關鍵分子Smoothened（Smo）及Gli1促進BMSCs成骨分化，并可通過IGF激活mTORC2-Akt信號產生類似作用；Hedgehog信號特殊結構鞭毛內運輸蛋白80通過激活經典Hh-Smo-Ptch1-Gli信號、抑制非經典Hh-Gαi-RhoA應力纖維信號，調節成骨細胞的分化；應用新型Hedgehog信號激動劑Oxy133可激活Hedgehog信號。Hedgehog信號還可協同BMP及Wnt信號通路調控成骨關鍵分子Runx2促進細胞的成骨分化和基質礦化，并在體內研究及骨移植模型中促進骨形成及骨缺損修復愈合。 結論Hedgehog信號通路通過對自身或對其他信號及關鍵分子的調節對骨形成及BMSCs成骨分化進行調控，對Hedgehog信號進行靶向調控或可作為治療某些骨相關疾病（如骨質疏松癥和骨折愈合）的潛在研究方向及新靶點。