目的 探討地震應激對胃泌素、生長抑素、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影響，為震后災區人群應激性潰瘍的防治提供理論依據。 方法 隨機抽取四川省人民醫院2008年5月15日－31日間收治的60名5.12汶川地震災民為研究組，58名健康體檢者作為對照組。分別對兩組人群進行心理調查，采用酶聯免疫吸附法測定血清胃泌素和生長抑素水平，利用生化法檢測血清SOD活性和MDA含量，并對上述各指標在兩組間的分布進行比較。 結果 研究組癥狀自評量表得分高于對照組（P＜0.05）；兩組血清胃泌素分別為（1.04 ± 0.67）、（0.74 ± 0.58） ng/mL，研究組高于對照組（P＜0.01）；兩組MDA水平分別為（7.16 ± 5.58）、（4.83 ± 4.48） nmol/mL，研究組高于對照組（P＜0.05）；而兩組生長抑素分別為（0.74 ± 0.94）、（1.92 ± 3.05） ng/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）；兩組SOD分別為（6.06 ± 2.20）、（7.79 ± 1.58）U/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）。 結論 地震可引起生理應激狀態，導致機體在免疫、抗氧化能力、胃腸激素等方面出現一系列變化，胃泌素、生長抑素等均參與應激性疾病的形成，這些變化可能導致地震災區消化性潰瘍高發。
【摘要】 目的 探討抗氧化應激是否參與參附注射液預處理誘導的腎臟保護作用。 方法 健康成年雄性SD大鼠21只隨機分為假手術對照組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（I/R組）和參附注射液組（SF組）；SF組給予參附注射液10 mL/kg腹腔注射，每日1次，連續給藥7d。麻醉下行右腎切除后，用無損傷動脈夾鉗夾左側腎蒂60min，再灌注24 h，制備腎缺血再灌注損傷動物模型。比較各組SD大鼠再灌注24 h腎臟組織中超氧化物歧化酶（superonidedismutase，SOD）水平、過氧化氫酶（catalese，CAT）和丙二醛（malonicalaldehyed，MDA）含量。 結果 與Sham組相比，I/R和SF組腎臟組織SOD和CAT顯著降低，而MDA明顯升高（Plt;0.05）；與I/R組比，參附注射液能明顯增加SOD和CAT水平（Plt;0.05），降低MDA含量（Plt;0.05）。 結論 參附注射液預處理可增強缺血再灌注損傷腎臟組織抗氧化應激，其表現為增強SOD和CAT的活力，減少MDA的生成。【Abstract】 Objective To explore the protective effect of Shenfu injection combined with antioxidant system on rats’ kidney after ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty-one male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham operation group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group), and shenfu injection treated group (SF group). The rats were anesthetized with valebarbitone. Bilateral kidneys were exposed through midline incision. The right kidney underwent the nephrectomy and left renal pedicels were occluded for 60 minutes with a traumatic mini-clamp and then unclamped for 24 hours. Animals in SF group received Shenfu injection (10 mL/kg) through intraperitoneal injection every day for 7 days. About 24 hours after reperfusion, superoxide dismutase (SOD), CAT and malonical aldehyde (MDA) were measured. Results The levels of MDA were lower in SF group than those in IR group (Plt;0.05). The level of SOD and CAT in SF group increased more significantly than which did in IR group (Plt;0.05). Conclusion Our finding suggests that antioxidant system in SF group works more efficiently than IR group to overcome oxidative stress in renal ischemia-reperfusion injury.
目的 探討梗阻性黃疸（簡稱梗黃）大鼠心肌組織中TNF-α及超氧化物歧化酶（SOD） 基因mRNA的表達。方法 RT-PCR法擴增梗黃大鼠心肌組織中cDNA，電泳掃描后半定量分析TNF-α和SOD基因mRNA表達。結果 梗黃大鼠心肌組織中TNF-α基因mRNA表達增強，SOD基因mRNA表達下降； 血清中TNF-α水平升高，心肌組織中SOD合成減少。結論 梗黃心肌的損害與TNF-α基因mRNA表達增強、SOD基因mRNA表達降低有關。
通過犬膽道梗阻模型，動態觀察了膽道梗阻后不同時相肝組織內超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量變化。結果發現：犬膽道梗阻后2周其肝組織MDA含量較對照組明顯升高(Ｐ＜0.01)，梗阻后3周SOD含量亦有顯著下降(Ｐ＜0.05)，且二者變化隨著梗阻時間的延長而加重。表明膽道梗阻后肝臟對自由基的清除能力下降，脂質過氧化反應增強，可能是膽道梗阻導致肝損傷的原因之一。
本實驗應用電子自旋共振(ESR)技術及自旋捕捉劑PBN直接測定肝硬變門脈高壓(PHT)大鼠胃粘膜在休克再灌注前后及應用超氧化物歧化酶(SOD)、丹參(RSM)治療后氧自由基(OFR)的動態變化，同時檢測胃粘膜中SOD活性，并觀察同期胃粘膜的光鏡、電鏡病理改變。結果：PHT胃粘膜在休克再灌注過程中有大量OFR產生，粘膜損傷的嚴重程度與OFR含量及SOD活性密切相關；PHT胃粘膜更易受休克再灌注時OFR的損傷，早期應用抗氧化劑SOD及RSM，可通過不同機理減輕胃粘膜再灌注損傷。
測定12只肝硬變大鼠肝組織的超氧化物歧化酶、總抗氧化能力及過氧化脂質水平，并與12只正常大鼠肝組織相比較。結果顯示：肝硬變大鼠肝組織的總抗氧能力及超氧化物歧化酶水平明顯降低，過氧化脂質水平明顯升高。由此表明肝硬變肝臟對超氧自由基的清除能力下降，對缺血再灌注損傷的耐受性較差和對炎癥、致癌物的敏感性增高.
目的 探討自由基清除劑依達拉奉( ED) 對膿毒癥致ALI 的保護作用。方法 24 只雄性Wistar 大鼠隨機分成3 組: 對照組( NS組) 、模型組( LPS 組) 及依達拉奉治療組( ED 組) 。LPS 組和ED 組采用尾靜脈注射LPS( 10 mg/ kg) 建立ALI 模型, ED 組隨后立即尾靜脈注射依達拉奉( 3 mg/kg) 。LPS 注射6 h后留取肺標本, 分別測定肺組織濕/干重比值( W/D) 和肺組織勻漿中髓過氧化物酶( MPO) 、丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 含量, 觀察肺組織病理改變及肺組織核因子κB( NF-κB) 表達情況。結果 LPS 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評分及肺組織NF-κB 表達均高于NS組( P 均lt;0. 01) , 肺組織SOD 含量低于NS 組( P lt;0. 01) 。ED 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評分及肺組織NF-κB 表達均低于LPS組( P 均lt;0. 01) , 仍高于NS 組( P 均lt;0. 01) ;ED 組肺組織SOD 含量高于LPS 組( P lt;0. 01) , 仍低于NS 組( P lt;0. 01) 。結論 依達拉奉可以減輕LPS 誘導的大鼠ALI, 其機制可能與清除ROS, 降低了NF-кB 信號轉導通路的活化, 進而減輕炎癥級聯放大效應有關。
目的 比較擬采用大隱靜脈行冠狀動脈血管旁路移植術（coronary artery bypass graft，CABG）的2 型糖尿病患者與非糖尿病患者大隱靜脈血管結構和氧化應激情況，并探討其作用機制，為完善2 型糖尿病患者CABG 圍手術期大隱靜脈橋血管的保護提供理論依據。 方法 36 例行CABG 的冠心病患者，其中合并2 型糖尿病17 例（實驗組），非糖尿病19 例（對照組）。兩組患者年齡、性別、血清肌酐以及高血壓、高血脂、吸煙、病變冠狀動脈數構成差異均無統計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。取每例患者大隱靜脈血管橋遠心端2 cm 長血管環，采用光澤精增強化學發光法檢測血管組織中超氧陰離子水平和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶活性，HE 染色觀察血管形態學變化。 結 果 實驗組與對照組超氧陰離子水平分別為（1 951.71 ± 355.2） counts/ （min·mg）和（1 230.73 ± 340.5） counts/ （min·mg），NADPH 氧化酶活性分別為（308.8 ± 33.7）counts/μg 和（202.7 ± 29.5）counts/μg；實驗組均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。HE 染色觀察示，實驗組可見內皮細胞壞死、脫落，內皮細胞層出現斷層，黏膜下層增厚并有空泡，平滑肌細胞扭曲變形；對照組血管內膜基本完整。 結論 2 型糖尿病加重了患者大隱靜脈橋血管組織的受損程度和氧化應激反應。
目的 探討腹腔注射蛻皮甾酮對大鼠背部超長寬比例隨意皮瓣成活的影響及其作用機制。 方 法 健康成年SD 大鼠24 只，雌雄不限，體重200 ～ 250 g，隨機分為實驗組及對照組（n=12）。于大鼠背部設計制備尾端蒂8 cm × 2 cm 矩形隨意皮瓣，原位回植。實驗組于術前10 min 及術后1 ～ 5 d 每天腹腔注射蛻皮甾酮溶液（5 mg/ kg），對照組同法給予等量生理鹽水。術后觀察大鼠一般情況，術后7 d 測定皮瓣成活率，取材測定皮瓣超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malonyldialdehyde，MDA）含量，皮瓣行HE 染色及免疫組織化學染色觀察，計數Ⅷ因子染色的皮瓣中段（距蒂部4 cm）微血管數。 結果 所有大鼠均存活至實驗完成。實驗組術后7 d 皮瓣成活率為62.323% ± 7.046%，明顯高于對照組的47.753% ± 2.952%，差異有統計學意義（P lt; 0.001）。實驗組SOD 含量為（54.560 ± 4.535） U/ mgprot，高于對照組的（23.962 ± 3.985）U/mgprot（P lt; 0.001）；MDA 含量為（8.445 ± 0.992）nmol/mgprot，低于對照組的（14.983 ± 0.929） nmol/ mgprot（P lt; 0.001）。組織學觀察顯示，實驗組炎性細胞浸潤較對照組明顯減輕，纖維增生較對照組明顯。實驗組皮瓣中段微血管數為（17.817 ± 2.420）條，對照組為（8.967 ± 2.000）條，差異有統計學意義（P lt; 0.001）。 結論 圍手術期大鼠腹腔注射蛻皮甾酮能促進超長寬比例隨意皮瓣成活，其機制可能與其提高SOD 活力、降低脂質過氧化反應、促進皮瓣新血管形成有關。
【摘 要】 目的 了解病理性瘢痕（增生性瘢痕與瘢痕疙瘩）中脂質過氧化產物和銅鋅超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的變化。 方法 取2005 年5 月－ 2005 年8 月收治患者自愿捐獻的標本。瘢痕疙瘩組10 例，年齡16 ～ 35 歲，平均病程2.2 年；增生性瘢痕組10 例，年齡17 ～ 32 歲，平均病程8 個月；正常皮膚組8 例，年齡16 ～ 34 歲。應用化學比色法測定3 組標本中 CuZn-SOD 活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫組織化學方法觀察CuZn-SOD 蛋白在病理性瘢痕中的表達，并對其進行評分。 結果 正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組MDA 含量分別為（0.821 3 ± 0.086 4）、（1.139 0 ± 0.106 7）、（1.190 0 ± 0.074 8）nmol/mg prot；CuZn-SOD 活力分別為（20.60 ± 5.56）、（31.65 ± 2.21）、（34.36 ± 5.01）U/mg prot。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組MDA 含量與CuZn-SOD 活力同正常皮膚組比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無統計學意義（P gt; 0.05）。免疫組織化學染色觀察：3 組表皮角質形成細胞和真皮成纖維細胞均有CuZn-SOD 蛋白陽性表達。正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組在表皮角質形成細胞中免疫組織化學評分分別為（2.20 ± 0.45）、（4.14 ± 0.90）、（4.43 ± 0.79）分；在真皮成纖維細胞中評分分別為（1.60 ± 0.89）、（4.00 ± 0.82）、（4.43 ± 0.53）分。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組CuZn-SOD 蛋白表達與正常皮膚組比較，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無統計學意義（P gt;0.05）。 結論 病理性瘢痕中脂質過氧化產物MDA 含量增加，CuZn-SOD 活力升高、表達增強。