目的研究組蛋白去乙酰化酶 2（HDAC2）在良性氣管狹窄動物模型中的表達，并探討 HDAC2 在氣管狹窄發生中的作用機制，為治療良性氣管狹窄尋求新靶標。方法將 18 只家兔完全隨機分成空白對照組、模型組和紅霉素組，每組各 6 只。模型組和紅霉素組家兔行氣管切開并用尼龍刷來回刷 20 余次損傷氣管內壁制作良性氣管狹窄的動物模型。術前 7 d 至術后 9 d 模型組給予生理鹽水灌胃，紅霉素組給予小劑量紅霉素 15 mg·kg–1·d–1灌胃，空白對照組不做任何處理。術后第 10 d 處死各組家兔，切取狹窄段氣管，測量氣管狹窄度，并取狹窄段肉芽組織提取 RNA 和蛋白質。用實時熒光定量 PCR 檢測肉芽組織中 HDAC2、白細胞介素-6（IL-6）、IL-8 的 mRNA 相對表達量，用蛋白免疫印跡檢測肉芽中 HDAC2 蛋白的相對表達量。結果模型組與空白對照組比較，氣管狹窄明顯［（84.60±1.14）% 比（27.00±6.44）%］，HDAC2 mRNA 和蛋白表達下調（0.29±0.07 比 1.00±0.00，0.20±0.02 比 0.49±0.04），IL-6、IL-8 mRNA 表達上調（4.22±0.67 比 1.00±0.00，162.72±23.23 比 1.00±0.00）。紅霉素組與模型組比較，氣管狹窄度減輕［（64.00±12.25）% 比（84.60±1.14）%］，HDAC2 mRNA 和蛋白表達上調（0.42±0.14 比 0.29±0.07，0.43±0.01 比 0.20±0.02），IL-6、IL-8 mRNA 表達下調（0.72±0.24 比 4.22±0.67，130.22±7.93 比 162.72±23.23），差異均具有統計學意義（均 P<0.05）。氣管狹窄度與 HDAC2 mRNA 相對表達量呈負相關（Pearson 相關系數r=–0.96，P<0.05）。結論良性氣管狹窄動物模型中 HDAC2 表達下調與氣管狹窄的發生發展有關。小劑量紅霉素具有治療良性氣管狹窄的作用，可能是小劑量紅霉素上調 HDAC2 的表達，進而抑制氣管損傷修復時的炎癥失調有關。