目的:觀察雄激素預處理對實驗性變態反應性腦脊髓炎（EAE）大 鼠視神經形態功 能和視網膜神經節細胞(RGC)凋亡的影響。 方法:將雌性Wistar大鼠41只 隨機分為正常組10只、未 用藥對照組15只和雄激素組16只。正常組和未用藥對照組每天以1％乙醇灌胃，雄激素組每 天以0.25 mg/kg甲睪酮灌胃。用藥20 d后，未用藥對照組和雄激素組注射0.4 ml完全弗 佐劑-豚鼠脊髓勻漿，并輔以注射百日咳疫苗誘導EAE模型。誘導前7 d，大鼠上丘和外側膝狀體 注射熒光金以逆行標記RGC。繼續用藥至誘導后14～30 d，取正常鼠 和出現癥狀48～72 h內的未用藥對照組和雄激素組大鼠，應用光學顯微鏡和閃光視覺誘發電 位 （FVEP）觀察其視神經形態和功能的變化；熒光顯微鏡下觀察視網膜鋪片并計數RGC；原位缺口末端標記法（TUNEL）觀察RGC的調亡情況。 結果：誘導10d開始，E AE大鼠相繼出現尾及后肢無力，麻痹等癥狀。與未用藥對照組相比，雄激素組的發病潛伏期 延長（P=0.035），癥狀評分降低（P=0.042）。未用藥對照組大鼠視神經纖維走 行紆曲呈波浪狀，彌漫脫髓鞘 改變；雄激素組視神經纖維走行較規則，脫髓鞘改變不明顯。FVEP顯示與未用藥對照組相比 ，雄激素組的N1、P和N2波潛伏期明顯縮短（P＜0.05），N1-P和P-N2振幅提高（P＜0.05）。正常組、未用藥對照組和雄激素組RGC數分別為（2284plusmn;132）、 （934plusmn;78）、（1725plusmn;95）個/mm2，雄激素組RGC數較未用藥對照組增多（P＝0.028）。正常組、未用藥對照組和雄激素組TUNEL陽性細胞數分別為（4.02plusmn;0.16）、（24.44plusmn;2.22）、（9.84plusmn;2.36）個/高倍視野，雄激素組TU NEL陽性細胞數較未用藥對照組明顯減少（P＝0.025）。 結論:雄激素可降低EAE發病率和癥狀評分，抑制EAE鼠RGC的凋亡，減輕視神經脫髓鞘改變，改善視神經傳導功能。
目的 了解球后視神經炎(RON)患者的瞳孔對光反射特征，探討瞳 孔對光反射檢查在RON診斷和治療中的臨床應用價值。 方法 用瞳孔測試儀分別檢測3 5例臨床確診的RON患者35只患眼治療前(發病期)后、對側眼以及正常對照組50例100只眼的瞳孔對光反射。患者組年齡10~ 58歲，平均年齡30.4歲；對照組與患者組年齡、性別無差異 。檢查的對光反射參數包括瞳孔面積、瞳孔對光反射的最大反應幅度、潛伏期和最大反應速度。 結果 在RON的發病期，患眼瞳孔對光反射的反應潛伏期延長、最大反應幅度減小，與正常照 組相比差異 有非常顯著的統計學意義。治療后，隨著病情改善、視力恢復，患眼瞳孔對光反射的反應潛伏期、最大反應幅度等逐漸恢復，與發病期相比差異有統計學意義，但與正常對照組比較仍然有顯著差異。患眼發病期和治療后，對側眼瞳孔也表現為反應潛伏期和最大反應幅度下降，但與對照組相比，其差異均無統計學意義。 結論 RON患眼的瞳孔對光反射反應潛伏期延長、最大反應幅度減小。瞳孔對光反射檢查有于 對RON做出早期診斷并監測其病情變化。 (中華眼底病雜志，2006，22：370-372）
視神經由視網膜神經節細胞（RGC）軸索組成，因其周圍無Schwann細胞，故損傷后不能再生。對于大多數可導致RGC發生不可逆損傷的視神經疾病，即使給予對因治療，其視功能預后也較差；而對于遺傳性視神經疾病，至今尚無有效的治療方法。因此，相關的基因治療研究便逐步受到重視和得以廣泛開展，并有望成為某些視神經疾病的可供選擇的治療方法之一。
目的 觀察息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）伴視網膜色素上皮（RPE）撕裂的臨床特征。方法 臨床確診為PCV伴RPE撕裂的12例患者12只眼納入研究。其中，男性8例，女性4例；年齡39~71歲，平均年齡58.6歲。均為單眼發病，其中右眼8只，左眼4只。12只眼中，漿液性RPE脫離1只眼，出血性RPE脫離11只眼。所有患者均行眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查，3例患者同時行光相干斷層掃描（OCT）檢查。以血管弓為界，將RPE撕裂區位置分為血管弓內、血管弓上及血管弓外。根據撕裂區的形狀分為新月形、半月形及不規則形。觀察患者眼底、FFA、ICGA及OCT表現特征。結果 眼底檢查發現，RPE撕裂區呈灰白色病灶。12只眼中，RPE撕裂區位于血管弓內4只眼，占33.3%；血管弓上5只眼，占41.7%；血管弓外3只眼，占25.0%。RPE撕裂區形狀為新月形1只眼，占8.3%；半月形10只眼，占83.3%；不規則1只眼，占8.3%。FFA檢查發現，所有患者表現為早期RPE撕裂區可見透見脈絡膜熒光，晚期病灶內呈強熒光、邊緣銳利。早晚期均無熒光滲漏，RPE撕裂區邊緣可見卷曲皺縮的遮蔽熒光。ICGA檢查發現，早期可見RPE撕裂區清晰的透見熒光，缺乏毛玻璃樣熒光；晚期9只眼可見RPE撕裂區邊緣清晰的分界線，卷曲皺縮的遮蔽熒光。行OCT檢查的3只眼，其RPE撕裂區均可見RPE光帶斷裂缺失，邊緣可見RPE層卷邊的強反射區。結論 PCV伴RPE撕裂區多呈半月形，多位于血管弓內及血管弓上。血管造影檢查可見RPE撕裂區呈透見熒光，邊緣呈卷曲皺縮的遮蔽熒光。OCT檢查可見RPE撕裂區RPE光帶斷裂缺失，斷裂的邊緣RPE層卷邊呈卷曲的強反射帶。
目的觀察分析家族性滲出性玻璃體視網膜病變(FEVR)相關性孔源性視網膜脫離的臨床特征。 方法回顧性研究。經對側眼熒光素眼底血管造影(FFA)檢查確診為FEVR的32例患者納入研究。其中, 男性26例, 女性6例, 男女發病比例為4.3:1。平均發病年齡為(19.35±8.83)歲。所有患眼均行視力、驗光、前置鏡、眼底彩色照相及FFA檢查。記錄患眼視力, 屈光狀態, 視網膜脫離形態, 裂孔位置、大小和形態, 增生性玻璃體視網膜病變(PVR)的分級及視網膜下增生情況。觀察對側眼的FFA表現特征。 結果患眼屈光度為+2 D~-13 D, 視力為光感~0.7。所有患眼均可見顳側周邊部圓形萎縮孔伴或不伴有格子樣變性。其中, 伴馬蹄形裂孔6只眼, 占18.18%;伴黃斑裂孔2只眼, 占6.06%。伴有PVR C2級及以上者10只眼, 占30.30%。合并視網膜下增生23只眼, 占69.70%。對側眼FFA檢查發現, 顳側周邊部無血管區伴有動靜脈吻合支或靜脈分支增多變直, 周邊部血管通透性增加。 結論FEVR相關性RRD的裂孔多見于顳側周邊部, 呈小圓形萎縮孔; 多伴有視網膜下增生。