目的 探討脂多糖（LPS）、白細胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創傷后凝血功能紊亂發生的相關性及可能的致病機理。方法 收集2009年1月至2011年12月期間在中國人民解放軍第二五三醫院急診科就診、創傷指數≥17分且除外合并顱腦損傷及在急診科內死亡的胸腹創傷患者62例，在予以搶救、治療的同時抽血檢查血小板計數（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、LPS、IL-6和PAF，并對其結果進行相關性分析。結果 本組患者就診時檢測的PLT為（157.73±78.11）×109/L， D-D為（1 023.88±208.72） U/L，APTT為（46.95±17.85） s，PT為（19.44±6.95） s，TT為（58.27±12.44）s，除PLT降低外，其余4項指標均升高或延長； LPS為（322.85±104.54） U/L，IL-6為（285.51±81.46） ng/mL，PAF為 （14 714.70±4 427.95） ng/L， 三者均升高； PLT與LPS、IL-6和PAF之間呈負相關關系（P＜0.001），而D-D、APTT、PT和TT與LPS、IL-6和PAF之間均呈正相關關系（P＜0.001）。結論 LPS、IL-6及PAF可能參與了重癥胸腹創傷后凝血功能障礙的發生；重癥胸腹損傷后出現的微循環障礙及內毒素血癥是凝血功能障礙發生的重要機理。針對LPS、IL-6和PAF進行早期干預，有可能改善重癥胸腹創傷患者的凝血功能障礙。
目的探討內毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創傷后凝血功能障礙的相關性和機制。 方法回顧性分析2009年1月至2012年6月解放軍第二五三醫院82例創傷指數（TI）≥17分、排除顱腦損傷及在急診科死亡的重癥胸腹創傷患者（重癥胸腹創傷組）的臨床資料，男58例，女24例；年齡16～76（43.59±16.33）歲。開放性損傷17例，閉合性損傷65例；墜落傷23例，交通傷47例，鈍性打擊傷8例，銳器剌傷4例。選取本院門診部42例體檢的正常健康志愿者為對照組，其中男27例，女15例；年齡24～47（37.32±10.45）歲。檢測兩組患者的血小板計數（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時間（APTT）、內毒素（lipopolysaccha-ride，LPS）、磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）和血小板活化因子（platelet-activating factor，PAF），對檢驗結果進行比較并進行線性相關性分析。 結果重癥胸腹創傷組PLT低于對照組[（83.44±38.52）×109/L vs.（191.52±23.31）×109/L]，D-D[（1 823.89±608.02）U/L vs.（105.78±44.53）U/L]、APTT[（68.24±24.12）s vs.（22.47±9.41）s]、LPS[（438.66±106.02）U/L vs.（87.38±46.51）U/L]、PLA2[（41.35±14.26）ng/ml vs.（7.47±5.27）ng/ml]和PAF[（15 765.31±4 431.65）ng/L vs.（3 823.45±529.72）ng/L]均較對照組增高，差異有統計學意義（P<0.001）。PLT與損傷因子LPS、PLA2、PAF之間相關系數（r）值均小于-0.9335，呈顯著負相關。D-D、APTT與損傷因子LPS、PLA2、PAF之間的r值均大于0.921 6，呈顯著正相關。 結論LPS、PLA2、PAF參與了重癥胸腹創傷后凝血功能障礙的發生過程。對LPS、PLA2、PAF進行早期干預，或有可能改善重癥胸腹創傷患者的凝血功能障礙，提高患者的生存率。
目的探討血小板活化因子和血管內皮活性標志物與腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）的關系。方法納入 2018 年 3 月—2019 年 2 月在陜西省人民醫院住院確診為 LI 的患者 100 例，并收集與之匹配的健康對照者 100 例。入院后收集基本信息、臨床基線資料、實驗室檢查、顱腦 MRI 和治療藥物等資料，并檢測患者在發病 1 個月及 3 個月時和對照組在入組時的血小板活化因子（血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體、P 選擇素）和血管內皮活性標志物［血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）、同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）、高敏 C 反應蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hsCRP）］的水平，應用 SPSS 25.0 軟件進行統計學分析。結果 LI 組發病后 1 個月時和對照組糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體分別（2.84±1.00）%、（2.59±0.96）%，差異無統計學意義（P=0.065）；P 選擇素分別為（3.05±0.63）%、（2.98±0.59）%，差異無統計學意義（P=0.419）；vWF 分別為（141.80±17.60）、（124.63±10.65）ng/mL，hsCRP 分別為（5.53±1.37）、（2.17±0.55）mg/L，HCY 分別為（18.76±4.07）、（15.81±2.63）mmol/L，差異均有統計學意義（P<0.001）。LI 發生后 3 個月時 LI 組 94 例獲得隨訪，與發病 1 個月時的 100 例患者比較，其 vWF 和 hsCRP 明顯下降，差異有統計學意義［vWF：（141.80±17.60） vs. （134.86±13.35）ng/mL，P=0.002；hsCRP：（5.53±1.37）vs.（2.63±0.55）mg/L，P<0.001］；而兩個時點患者 HCY 和所有血小板活化因子差異無統計學意義（P>0.05）。結論慢性血小板活化可能在 LI 病理生理學中不發揮核心作用，內皮功能障礙可能是 LI 的病理機制之一。