目的 總結腫瘤起始細胞（tumor initiating Cells，TICs）和上皮-間質轉化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）及其在腫瘤轉移和耐藥中的研究現狀。方法 檢索近年來國內外有關TICs和EMT及其與腫瘤轉移和耐藥關系的文獻并做綜述。結果 TICs是腫瘤細胞中一小群具有自我更新、高度增殖及多向分化能力的細胞，表達多種表面標志物，如CD133、CD44等，在腫瘤的侵襲、轉移和耐藥中起著重要的作用。EMT是腫瘤上皮細胞失去極性轉變為間質細胞的一種現象，常見于胚胎發育及組織修復，能夠促進腫瘤的侵襲、轉移以及逃避宿主的免疫反應，EMT可能是TICs所致腫瘤轉移和復發的根源。靶向TICs或EMT的治療可能有效預防腫瘤的復發及改善患者的預后。結論 EMT是TICs致腫瘤轉移及耐藥的重要機理，對于TICs和EMT的研究可用于探索更有效的針對腫瘤的靶向治療策略。
目的介紹上皮間質轉化（EMT）在胃腸道腫瘤中的研究現狀。 方法收集近年來國內、外有關EMT及其調節因子與胃腸道腫瘤關系的文獻并作綜述。 結果 EMT是胚胎發育的一個基本過程，在成熟上皮細胞中EMT的異常激活可以降低細胞間黏附分子表達進而促進腫瘤的轉移。上皮細胞表面標志物E鈣黏素表達抑制和EMT發生密切相關，E-鈣黏素轉錄抑制因子可能在調節EMT過程中起重要作用，并且這些轉錄抑制因子在胃腸道腫瘤中呈明顯高表達。 此外，EMT的發生可能在胃腸道腫瘤干細胞形成過程中起重要作用。結論 EMT及其調節因子在胃腸道腫瘤發生、侵襲和轉移過程中起了重要作用，對于EMT及其調節因子的研究可以為腫瘤發生機理提供新的視角，為腫瘤治療提供新的靶點。
目的 研究上皮間質轉化（EMT）相關因子Snail、E-cadherin、N-cadherin與胃癌患者臨床病理特征、預后及胃癌腫瘤起始細胞表面標志物CD133表達的關系。方法 利用Western blot方法檢測50例胃癌及癌旁正常胃黏膜組織中EMT相關因子及CD133蛋白的定位及定量表達，分析EMT相關因子及CD133蛋白表達與胃癌患者的臨床病理學指標的關系，Spearman等級相關分析EMT相關因子和CD133表達的關系，Kaplan-Meier方法分析EMT相關因子及CD133表達與胃癌患者生存的關系。結果 ①胃癌組織中Snail、N-cadherin及CD133蛋白表達相對灰度值明顯高于其在癌旁正常胃黏膜組織中的表達（Snail：0.599±0.114比0.259±0.108，P=0.020；N-cadherin：0.754±0.154比0.329±0.134，P=0.001；CD133：0.635±0.119比0.485±0.116，P=0.029），E-cadherin蛋白表達相對灰度值明顯低于其在癌旁正常胃黏膜組織中的表達（0.378±0.123比0.752±0.156，P=0.003）。②Snail蛋白、N-cadherin蛋白表達平均相對灰度值在有血管浸潤、淋巴管浸潤、N3淋巴結轉移及腫瘤直徑≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表達明顯高于無血管浸潤、淋巴管浸潤、N0～N2淋巴結轉移及腫瘤直徑＜5 cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P＜0.05），而E-cadherin蛋白表達平均相對灰度值在有血管浸潤、淋巴管浸潤、N3淋巴結轉移及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表達顯著低于無血管浸潤、淋巴管浸潤、N0～N2淋巴結轉移及Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P＜0.05），CD133蛋白表達平均相對灰度值在有淋巴管浸潤、N3淋巴結轉移、腫瘤直徑≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表達顯著高于無淋巴管浸潤、N0～N2淋巴結轉移、腫瘤直徑＜5cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P＜0.05）。③Snail、N-cadherin蛋白表達與CD133蛋白表達分別均呈正相關（rs=0.278，P=0.048；rs=0.406，P=0.003），而E-cadherin蛋白表達與CD133蛋白表達呈負相關（rs=-0.504，P=0.000）。④Snail、N-cadherin及CD133蛋白低表達組的生存時間明顯長于其高表達者 （P＜0.05），聯合EMT相關因子和CD133蛋白表達能夠最有效預測患者生存。結論 EMT與胃癌腫瘤起始細胞特性之間存在明顯相關，并且兩者與胃癌的高侵襲的臨床病理特征相關，聯合EMT相關因子Snail、E-cadherin、N-cadherin與CD133能夠最有效預測胃癌患者的預后。