目的 探討風濕性心臟病合并持續性心房顫動（房顫）患者左心房內徑增大對心房肌組織纖維化程度以及血管緊張素 Ⅱ（AngⅡ）/Rac GTP 酶激活蛋白 1（Rac1）/信號轉導與轉錄激活因子 3（STAT3）信號途徑表達水平的影響。 方法 選取 2011 年 3～12 月 30 例在我院行人工瓣膜置換術的風濕性心臟病患者，其中男16 例、女 14 例，年齡 42～70（56.9±6.8）歲。將 10 例竇性心律患者為作對照組（A 組）；合并持續性房顫 20 例患者為病例組，按左心房內徑（LAD）分為兩組，B 組 LAD 50～65 mm（n=10），C 組 LAD>65 mm （n=10）。術中建立體外循環后獲取右心耳組織標本，采用 HE 及 Masson 染色，并輔以顯微圖像分析軟件計算組織纖維化程度。酶聯免疫吸附試驗檢測心房肌組織的AngⅡ 濃度和蛋白印跡法檢測心房肌組織 Rac1、STAT3 蛋白的表達。 結果 房顫患者左心房內徑與對照組比較明顯增大。隨著左房內徑增加，HE 染色顯示心肌細胞體積增大、數量減少，同時心肌細胞排列紊亂加重及細胞核大小不均一。此外 Masson 染色顯示心房肌細胞周圍膠原纖維沉積明顯增加并分割包繞。心房肌組織中 AngⅡ 濃度、Rac1 與 STAT3 蛋白表達水平隨左心房內徑增大表達水平增強，并與左心房內徑呈正相關。 結論 風濕性心臟病合并持續性房顫患者，心房肌組織纖維化程度以及 AngⅡ/Rac1/STAT3 信號途徑表達水平隨左心房內徑增大明顯增強。