目的 探討體外誘導大鼠骨髓間充質干細胞（rMSCs）向視網膜色素上皮（RPE）細胞分化的可行性。方法 采用貼壁篩選法分離、培養Brown-Norway(BN) rMSCs。將反復凍融制成的BN大鼠RPE細胞裂解液加入到rMSCs培養體系中，鑒定被誘導的細胞是否同時表達RPE細胞的特征性標記物細胞角蛋白（CK）與S-100。結果 經RPE細胞裂解液誘導的rMSCs生長速度減慢，細胞呈長梭形，周邊有毛刺樣突起。免疫印跡法和雙重免疫熒光標記顯示部分經誘導的細胞同時表達CK與S100。流式細胞術顯示14.1%的細胞能夠同時表達CK與S-100。結論 rMSCs經RPE細胞裂解液誘導后能夠向RPE細胞方向分化。
高度近視黃斑裂孔（MH）視網膜脫離的主要治療手段包括鞏膜外手術、單純玻璃體腔注氣、經睫狀體扁平部玻璃體切割（PPV）、PPV聯合內界膜（ILM）剝除等手術。單純玻璃體腔注氣手術操作簡單、創傷小，對于部分MH小且視網膜脫離范圍小的患者可以嘗試。視網膜脫離范圍大同時MH較小的患者，PPV聯合ILM剝除有較好的治療效果，但對于MH較大的患者，聯合ILM移植或翻瓣有助于提高MH閉合率。對于較大MH伴視網膜脫離且已剝除ILM的患者，晶狀體囊膜可作為ILM替代材料進行MH填充。鞏膜加固手術可有效控制眼軸長度增長，在PPV中可作為輔助手段聯合使用。但何種治療方式最優目前尚無統一判斷與評價標準。臨床上應該根據患者MH大小及視網膜脫離范圍選擇最優的個性化治療方案。
目的 觀察特發性黃斑裂孔（IMH）的頻域光相干斷層掃描（OCT）特征以及與視力的相互關系。方法 回顧性分析IMH患者37例39只眼的臨床資料；其中11只眼接受了玻璃體切割手術治療。所有患者均接受Snellen視力表檢查、眼壓、裂隙燈、間接檢眼鏡及OCT檢查，OCT掃描速度為27 000A掃描/s，掃描區域6.0 mmtimes;6.0 mm，掃描模式為512times;128；測量黃斑裂孔直徑及被破壞的光感受器細胞內外節(IS/OS)直徑。采用SPSS 14.0統計軟件進行統計學處理，分析黃班裂孔直徑、IS/OS直徑與視力的相關性。結果 最小可分辨視角的對數值（logMAR）為0.15～2.00，平均對數值0.99plusmn;0.44；黃斑裂孔直徑171～1491 mu;m, 平均直徑(942.0plusmn;348.4) mu;m；被破壞的IS/OS直徑463～3176 mu;m,平均直徑(1870.3plusmn;673.2) mu;m。logMAR、裂孔直徑、被破壞的IS/OS直徑三者間均具有相關性（P=0.038，0.002，P=0.000）。接受手術治療前后裂孔閉合的9只眼中，logMAR和被破壞的IS/OS直徑差異均有統計學意義（P=0.022，0.020）。結論 IMH光感受器層的破壞大于裂孔直徑，視力情況與裂孔直徑、被破壞的IS/OS直徑相關。經手術治療后，視力提高且裂孔閉合，被破壞的IS/OS直徑也相應縮小，但在裂孔閉合的情況下仍持續存在。
目的 比較體外不同培養條件對視網膜及腦神經干細胞（NSCs)視紫紅質的純化能力及不同誘導條件對NSCs的誘導分化能力。方法 取胚兔視網膜及大腦皮質制備單細胞懸液，分別在5種不同培養基中進行體外培養并純化。選取無血清條件下傳3代的NSCs，分別在2種培養基中誘導8~10 d。采用免疫熒光法及流式細胞儀檢測所獲得細胞的神經干細胞和視網膜神經上皮細胞抗原的表達。結果 免疫熒光法顯示無血清培養條件下2種組織來源的NSCs均部分表達巢蛋白。流式細胞術顯示2種誘導方式均部分細胞表達巢蛋白，較誘導前明顯降低，而視紫紅質及Thy1.1的表達均較誘導前明顯增高。經5%胎牛血清(FBS)誘導的細胞表達視紫紅質較聯合應用全反式視黃酸(ATRA)時高,差異均有統計學意義(chi;2=30.59,6.76;P＜0.01)，但Thy1.1表達低于后者，差異也有統計學意義(chi;2=6.19,22.92;P=0.01)。結論 無血清培養基添加N2、EGF、bFGF、LIF 4種因子可以獲得最佳純化效果。2種誘導培養基都能夠誘導NSCs的分化，視網膜NSCs分化為視網膜神經上皮細胞的能力高于大腦皮質NSCs。
目的 探討糖尿病視網膜病變(DR)玻璃體切割手術后玻璃體積血的原因，處理措施以及對預后的影響。 方法 回顧性分析98例DRⅣ期患者122只眼行玻璃體手術治療后發生玻璃體積血25只眼的臨床資料。 結果 玻璃體切割手術后發生玻璃體積血占本組玻璃體切割手術患者的20.5%。積血發生在手術后1周內者8只眼，1周至1個月者6只眼，1個月以上者11只眼。25只眼中C3 F8填充眼占31.1%,硅油填充眼占6.1%；空氣填充眼占33.3%；灌注液填充眼占26.3%。視網膜周邊部新生血管增生9只眼。3只硅油填充眼中2只眼積血自行吸收，1只眼局部形成視網膜前膜，在硅油取出同時行前膜剝除；22只非硅油填充眼中6只眼積血自行吸收；2只眼積血加重，但未及時處理，1只眼發生新生血管性青光眼，1只眼廣泛玻璃體視網膜增生脫離，視力無光感；14只眼觀察2周積血無吸收后進行了再次手術治療，12只眼1次手術處理后未再積血。隨訪結束時，視力無光感者3只眼，手動者2只眼，數指～0.1者10只眼，0.3及以下者4只眼，0.3以上者6只眼。 結論 DR玻璃體切割手術后發生玻璃體積血的患者多數有周邊部新生血管增生，經過及時手術治療，預后較好。 (中華眼底病雜志,2007,23:241-243)
目的總結手術治療Coats病的效果。方法對Coats病伴不同程度滲出性視網膜脫離的患者16例17只眼行鞏膜外冷凝術和玻璃體手術治療，手術后隨訪時間4.25～62.25個月, 平均隨訪時間13.10個月。結果手術治療后8只眼視網膜完全復位(無硅油充填)，視網膜復位率47%；1只眼在硅油充填的情況下視網膜在位；8只眼手術后視網膜未能完全復位。5只眼手術后視力提高，2只眼視力穩定，7只眼視力下降。手術并發癥有一過性滲出性視網膜脫離加重，視網膜前局限性增生，白內障形成，繼發青光眼和玻璃體積血。結論Coats 病伴視網膜脫離經手術治療后大多數病例視網膜可復位，部分患者視力提高。(中華眼底病雜志,2005,21:145-147)