目的 觀察大鼠骨髓間充質干細胞（MSCs）對大鼠實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治療效果。 方法 Lewis大鼠12只隨機分為對照組與治療組，均為6只大鼠。大鼠單后足及背部6點注射含30 mu;g光感受器間維生素A類結合蛋白多肽片段R16的乳劑0.2 ml，建立EAU模型，觀察各組臨床表現。〖JP〗貼壁培養法純化Wistar大鼠骨髓MSCs。建模后第9～11天，治療組每日行尾靜脈注射濃度為5times;106/ml的MSCs懸液1 ml，對照組注射等體積磷酸鹽緩沖液。建模后第15天，分離各組大鼠眼部細胞，通過流式細胞儀檢測干擾素gamma;、白細胞介素-17和叉狀頭螺旋轉錄因子3陽性細胞的比例。采用混合線性模型進行重復測量資料的方差分析統計臨床評分；獨立樣本t檢驗統計流式細胞檢測結果。 結果 建模后第6天，虹膜血管輕度擴張充血；第9天前房輕度混濁，瞳孔縮小，對光反射消失；第12天前房混濁，瞳孔膜閉，眼底紅光反射變暗甚至消失；之后炎癥反應逐漸減輕。第11～15天，MSCs治療組臨床評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（t=2.42、2.21、4.16、5.24、4.03，P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，MSCs治療可以顯著減少眼部CD4＋T細胞、Th1細胞和Th17細胞比例以及增加調節性T細胞比例。 結論 MSCs治療可以減輕EAU的臨床表現；減少CD4＋T細胞向眼部浸潤，下調眼部效應性Th1細胞、Th17細胞以及上調調節性T細胞。
目的 觀察葡萄膜炎患者黃斑區病變光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 2011年5月至2012年5月臨床明確診斷的葡萄膜炎患者51例78只眼納入研究。其中，男性28例，女性23例；平均年齡（46.75plusmn;13.22）歲；病程1～24個月。前葡萄膜炎16例21只眼；小柳-原田綜合癥12例23只眼；Behet病6例10只眼；交感性眼炎5例5只眼；其他后葡萄膜炎12例19只眼。患眼均行常規眼科檢查及頻域OCT檢查，典型圖像存盤分析。根據檢查結果將黃斑區病變分為黃斑水腫、黃斑前膜形成、漿液性神經上皮脫離、黃斑區萎縮、黃斑板層裂孔、脈絡膜新生血管（CNV）。結果 78只眼中，黃斑區水腫48只眼，占患眼的61.5%。其中，黃斑囊樣水腫33只眼；黃斑彌漫性水腫15只眼。黃斑前膜22只眼，占患眼的28.2%。脈絡膜新生血管4只眼，占患眼的5.1%。黃斑裂孔4只眼，占患眼的5.1%。黃斑萎縮10只眼，占患眼的12.8%。漿液性神經上皮脫離22只眼，占患眼的28.2%。結論 葡萄膜炎患者黃斑區OCT表現具有多種形態特征。
目的 觀察梅毒性葡萄膜炎患者的臨床特征及治療預后。方法 回顧性分析臨床及血清學檢查確診的梅毒性葡萄膜炎患者32例50只眼的臨床資料。其中，男性18例，女性14例；年齡21～62歲，平均年齡（42.0plusmn;10.4）歲；雙眼18例；單眼14例。所有患眼行矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡檢查；行間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查47只眼，吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查44只眼。驅梅治療后隨訪3～36個月，中位數14個月。結果 50只眼中，前葡萄膜炎4只眼、全葡萄膜炎38只眼、后葡萄膜炎8只眼，分別占患眼8.0%、76.0%、16.0%。患眼矯正視力無光感～1.0。角膜后沉著物、前房閃輝42只眼，占患眼的84.0%；視盤充血水腫30只眼，占患眼的60.0%；后極部及中周部灰黃色病灶18只眼，占患眼的36.0%；眼底無異常改變6只眼，占患眼的12.0%。FFA檢查結果顯示，視盤毛細血管擴張，熒光滲漏32只眼，占患眼的64.0%；視網膜血管管壁熒光滲漏及著染34只眼，占患眼的68.0%；后極部視網膜斑片狀弱熒光24只眼，占患眼的48.0%；黃斑區囊樣熒光積存15只眼，占患眼的30.0%。ICGA檢查結果顯示，后極部有鱗狀或椒鹽狀弱熒光26只眼，占患眼的52.0%。驅梅治療后，視力提高34只眼，占患眼的68.0%。結論 梅毒性葡萄膜炎以全葡萄膜炎多見。眼底以視網膜血管炎同時伴有視網膜脈絡膜炎為主要表現；正規治療預后較好。
目的 觀察肽聚糖（PGN）對樹突細胞（DCs）分泌促炎性細胞因子的影響以及對實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）輔助性T細胞（Th）17（Th17細胞）反應的調控。方法 利用粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子、白細胞介素（IL）-4（IL-4）定向誘導健康小鼠骨髓細胞向DCs分化。誘導分化的第6天將DCs分為對照組與實驗組，實驗組加入PGN干預，對照組加入等量無菌磷酸緩沖鹽溶液，培養24 h后利用實時熒光逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術，檢測2組培養細胞中Th17細胞分化相關的細胞因子IL23、腫瘤壞死因子-alpha;（TNF-alpha;）、IL-6、IL-1beta; mRNA相對表達量。采用光感受器間維生素A類結合蛋白（IRBP）1-20多肽片段（IRBP1-20）和弗氏不完全佐劑及結核分枝桿菌H37RA免疫C57BL/6小鼠。免疫后13 d分離EAU模型鼠脾臟和淋巴結的IRBP1-20特異的T細胞與經PGN干預或未干預的DCs共培養。收集共培養后2 d的細胞，實時熒光RT-PCR檢測維甲酸相關孤兒受體gamma;t（RORgamma;t）、IL-17、T-bet、gamma;干擾素（IFN-gamma;） mRNA相對表達量；此外，收集共培養后2、5、7 d的細胞分別進行流式細胞儀分析，觀察Th17、Th1細胞的變化。結果 實時熒光RT-PCR檢測結果顯示，實驗組DCs經PGN干預后IL-23、IL-1beta;、IL-6、TNF-alpha; mRNA相對表達量較對照組顯著升高，差異有統計學意義（t=-14.363、-5.627、-3.85、-28.151；P＜0.05）；實驗組RORgamma;t、IL-17 mRNA相對表達量較對照組顯著升高（t=-5.601、-19.76；P＜0.05），而T-bet、IFN-gamma; mRNA相對表達量較對照組顯著降低（t=4.717、11.207；P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，與對照組相比，實驗組的DCs與T細胞共培養后2、5、7 d，IL-17+細胞的百分比升高（t=-2.944、-3.03、-4.81；P＜0.05），而IFN-gamma;+細胞的比例變化不大（t=-1.25、-0.18、-2.16；P＞0.05）。結論 PGN能夠刺激DCs分泌IL-23、TNF-alpha;、IL-6及IL-1beta;等Th17細胞分化相關的細胞因子，促進EAU中Th17細胞的分化和增生。
他克莫司為一種新型強效的免疫抑制劑，通過與內源性細胞內受體胞漿結合蛋白FKBP-12結合，阻斷淋巴因子基因轉錄從而抑制T淋巴細胞活化。他克莫司口服給藥對治療非感染性葡萄膜炎效果顯著，眼局部應用脂質體、控釋藥膜、植入體等制劑，局部給藥治療實驗性自身免疫性葡萄膜炎均有較好療效。其中，FK506緩釋制劑經鞏膜給藥可能有良好的應用前景。這些制劑的臨床應用及其效果，尚需更多的經驗積累。
目的? 觀察骨髓間充質干細胞對實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的抑制作用，探討其對活體內免疫機制的調節機制。方法 將18只Lewis大鼠采用隨機數字表隨機分為模型對照組、骨髓間充質干細胞干預組和正常對照組，每組6只。將濃度為1 mg/ml的人視網膜可溶性抗原第35號抗原決定簇多肽片段（HS-AgP35）溶液與完全福氏佐劑等體積混合，取0.2 ml分別注射至Lewis大鼠雙側后足墊內進行免疫。7 d后相同抗原劑量行第二次免疫制作模型組。造模當日將1 ml細胞數為2×106/ml骨髓間充質干細胞懸液經尾靜脈注射干預組大鼠體內，觀察時間為2周。正常對照組不做任何處理。比較3組大鼠的眼部表現、組織病理學分級和血清內干擾素γ（IFN-γ）水平。結果 正常對照組大鼠的眼前節及眼底檢查未見異常。模型對照組大鼠的眼部表現分級為1級1只、2級1只、3級3只、4級1只；干預組大鼠的眼部表現分級為0級2只、0.5級3只、1級1只。與模型對照組相比，干預組大鼠眼部表現分級顯著降低(P=0.015)。正常對照組大鼠視網膜各層細胞排列整齊，細胞形態正常。模型對照組大鼠組織病理學分級為3級4只、4級2只；干預組大鼠組織病理學分級為0級1只、0.5級4只、1級1只。兩組大鼠組織病理學分級比較，差異有統計學意義(P＜0.01)。干預組大鼠外周血中IFN-γ水平下降，與模型對照組相比，差異有統計學意義（t=9.057，P=0.01）。結論 骨髓間充質干細胞對EAU有明顯抑制作用。其機制可能是通過降低大鼠血清內炎性因子INF－γ水平。
目的 觀察分析少年兒童葡萄膜炎的病程、病因及并發癥。方法 回顧分析102例少年兒童葡萄膜炎患者的臨床資料。患兒年齡2.5~16.0歲，平均年齡11.9歲。均進行常規視力、裂隙燈顯微鏡、檢眼鏡檢查以及相關實驗室檢查。根據國際葡萄膜炎研究組制定的根據解剖位置分類的標準對疾病進行診斷、分類。回顧分析時，對患者發病眼別、復發情況、炎癥部位、病因、并發癥等臨床資料進行歸納比較。結果 102例葡萄膜炎患兒共170只眼受累，雙眼受累68例，占66.6%。前葡萄膜炎38例，占37.3%；中間葡萄膜炎19例，占18.6%；后葡萄膜炎10例，占9.8%；全葡萄膜炎35例，占34.3%。發病至就診時間為5 d~2.4年，平均發病時間3.6個月，治療及隨訪時間為2周~10余年。病因前3位為幼年慢性關節炎、Vogt-Koyanagi-Harada綜合征、Behccedil;et病。36例患兒發生并發癥，包括并發性白內障19例，繼發性青光眼7例，角膜帶狀變性5例，虹膜前后粘連12例，繼發性視網膜脫離1例，眼球萎縮2例。因幼年慢性關節炎全身和局部使用糖皮質激素出現雙側股骨頭壞死而行雙髖關節置換1例。有10例患兒出現2種以上并發癥。結論 少年兒童葡萄膜炎病因復雜多樣，癥狀多不典型，疾病過程遷延慢長，易出現并發癥導致盲目產生。
各類非感染性葡萄膜炎的治療，糖皮質激素是首選藥物。但單一藥物治療對慢性或復發性葡萄膜炎的療效欠佳，長期應用又具有明顯的毒副作用，因此部分患者需輔助以免疫抑制劑或生物制劑治療。不同類型免疫抑制劑和生物制劑的作用機制不完全相同，因此各自的適應證、療效和毒副作用也不盡一樣。在臨床實踐中，應根據葡萄膜炎的類型選擇敏感的免疫抑制劑或生物制劑治療，同時密切觀察其療效和毒副作用。葡萄膜炎治療中的常用藥物類型、療效以及存在的問題值得我們進一步關注和深入研究，以提高葡萄膜炎藥物治療的效果。